DIAH-7M 용어 사전 (1)

이 글은 『암보다 무서운 몸속의 돌』(윤종원) 제11장 앞부분입니다. 저자의 학술적 가설을 담은 서술이며, 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.

뼈에서칼슘 유출을 유발하고, 유출된 칼슘이 7가지 병리기전을 통해 연조직에 침착·축적되어 만성질환의 발생과 악화에 관여한다는 통합 병태생리 모델

1. DIAH 트리거 (4가지 칼슘유출 원인)

D·I·A·H 4가지 트리거는 모두 혈중 칼슘 저하를 유발하며,

부족분은 뼈에서 칼슘 분해로 보충.

약어	영문	한글	작용	설명
D	Deficiency	결핍	부족분을 뼈칼슘이 메운다	칼슘과 미네랄, 비타민D 등 결핍 → 뼈에서 칼슘분해 보충→ 혈액→ 각종 세포로 공급 ※ 공통: D(결핍)는 혈중 칼슘의 ‘저하’를 직접 만들 수 있는 대표 경로이고, I(염증)·A(산증)·H(저산소)는 상황에 따라 칼슘의 ‘소비·분포·이온화(가용성)’를 흔들어 결과적으로 D 경로(PTH-뼈 동원)가 더 자주 작동하도록 촉발하거나 가속화
I	Inflammation	염증	염증 진화에 칼슘이 동원된다	염증 반응에 칼슘 대량 소비 → 뼈에서 칼슘분해 보충→ 혈액→ 염증부위로 집중
A	Acidosis	산증·산화	산 중화에 뼈가 희생된다	1)산성(pH↓) 중화: 산 중화에 알카리 칼슘 사용 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액 → 전신 pH 균형 2)산화(ROS) 중화: 산화 스트레스 → 염증 반응에 칼슘 대량 소비 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액 → 염증부위로 집중
H	Hypoxia	저산소	산소 부족에 칼슘이 세포로 과잉 유입된다	세포 산소부족 → ATP 감소로 Ca²⁺ 펌프/조절기능 저하 → 세포 내 칼슘 과부하(손상·사멸 신호) → 조직 손상과 회복 과정에서 칼슘 수요·분포가 흔들림 → 결과적으로 혈중 칼슘 ‘가용성’이 불안정해지면 D 경로(PTH-뼈 동원)가 쉽게 호출 → 반복되면 악순환

이 표에서 정리한 D·I·A·H 네 가지 트리거는, 겉으로 보면 서로 다른 원인처럼 보이지만 사실은 모두 "혈중 칼슘 농도를 떨어뜨리는 힘"이라는 한 가지 공통된 방향으로 작동하면서, 떨어진 칼슘을 메우기 위해 뼈에서 칼슘을 꺼내 쓰도록 강제로 스위치를 올리는 역할을 합니다.

여러 내분비학 교과서와 국제 골대사 학회에 따르면 심장 박동과 신경·근육의 전기 신호는 혈중 칼슘 농도가 아주 조금만 흔들려도 바로 장애가 생길 만큼 민감하게 설계되어 있기 때문에, 우리 몸은 음식에서 칼슘과 비타민 D, 미네랄을 충분히 못 받는 결핍(D) 상태가 오면 부갑상선호르몬(PTH)을 통해 곧바로 뼈 저장고에 신호를 보내 "부족분을 메꿀 칼슘을 비상 출금하라"고 지시하고, 만성 염증이 진행되는 염증(I) 상황에서는 면역 반응을 유지하기 위해 칼슘을 대량으로 소비하다 보니 혈액 속 칼슘이 빠르게 소모되어, 그 부족분을 다시 뼈에서 끌어와 염증 부위 주변으로 집중시키는 방향으로 시스템이 움직이게 됩니다.

또한 산성 식습관·과로·대사 이상 등으로 체내에 산성 노폐물이 쌓이는 산증(A) 단계에서는, 여러 생리학 자료에 따르면 뼈 속 칼슘이 강력한 알칼리 완충제 역할을 하면서 혈액의 산을 중화시키는 데 동원되기 때문에, 겉으로는 위산 과다·역류·피곤함 정도로 느껴지더라도 내부에서는 "산을 잡기 위한 희생"이라는 이름으로 뼈에서 칼슘이 조금씩 잘려 나가고 있고, 미세혈관이 막히고 조직이 숨을 제대로 쉬지 못하는 저산소(H) 상황에서는 세포 속 칼슘 펌프와 막전위를 유지하는 에너지 시스템이 망가지면서 혈액과 세포 사이의 칼슘 이동이 통제력을 잃고 새어 나가고, 결국 혈중 칼슘 부족을 메우기 위해 또다시 뼈칼슘 분해가 가속된다고 알려져 있습니다.

이렇게 보면 DIAH 트리거는 각각 따로 떨어진 네 개의 원인이 아니라, "내가 먹지 못했거나, 염증이 타올랐거나, 산이 쌓였거나, 조직이 숨을 못 쉬게 됐을 때 몸이 선택하는 마지막 안전장치"라고 할 수 있고, 그 안전장치는 언제나 뼈를 열어 칼슘을 꺼내 쓰는 방향으로 풀리기 때문에, 오늘의 스트레스와 식단, 만성 염증과 숨 가쁜 생활이 모두 합쳐져 결국 뼈를 조금씩 녹여 가는 하나의 길로 이어진다는 것이 DIAH 트리거 표가 말해 주는 핵심 메시지입니다.

이 네 가지 스위치가 반복해서 켜지고 꺼질 때 뼈에서 나온 칼슘은 곧바로 7M 기전으로 이어져 혈관을 막고, 조직을 굳히고, 장기와 신경을 무너뜨리는 만성질환의 경로를 만들어 내게 되고, 뒤에서는 이 DIAH와 7M이 어떻게 연결되며 우리 몸에서 실제 질병으로 모습을 드러내는지를 차근차근 따라가 보게 될 것입니다.

[ DIAH 트리거 하위분류 체계 ]

각 DIAH 트리거는 아래와 같이 하위 유형으로 세분화되며, 이를 통해 만성질환의 구체적 원인을 추적할 수 있습니다.

■ D (Deficiency, 결핍) 하위분류

코드	명칭	핵심 기전
D-PH	Physical Stimulus Deficiency / 물리자극 결핍	중력·체중부하·근수축 자극 부족 → 뼈 자극 신호 끊김- 좌식/기립·보행 부족(체중부하 시간↓), 근력운동 부족 (근수축 부하↓), 침상안정·장기입원·깁스/고정, 근감소·근력저하, 무중력·무부하, 만성 통증·관절질환으로 활동 회피, 신경계 문제(파킨슨·뇌졸중 후유증)로 보행/부하 감소 등
D-NT	Nutrient Deficiency / 영양 결핍	칼슘·비타민D·K·Mg·단백질 등 부족 - 칼슘·비타민D·K·Mg 부족, 단백질 부족, 흡수 저하(노화 위산분비 감소·장질환·위절제), 나트륨·카페인 과다(배출↑), 저체중/근감소형 영양부족(섭취량 자체↓), 과음 (D-NT/A-DT: 영양 흡수↓+산 부하↑)등
D-LF	Lifestyle Input Deficiency / 생활입력 결핍	수면·일광·수분 등 리듬·회복 부족 - 수면 부족/질 저하, 일광 노출 부족, 수분 부족, 만성 스트레스(D-LF/I-ST - 회복↓+염증↑) 회복 시간↓등
D-MD	Medication-induced Deficiency / 약물유발 결핍	스테로이드·PPI·이뇨제 등에 의한 흡수↓/배출↑/대사교란 - 스테로이드, PPI(위산억제제), 이뇨제·항경련제, 갑상선호르몬 과다(과보충 포함) 등
D-HR	Hormone Deficiency / 호르몬 결핍	에스트로겐·테스토스테론·성장호르몬 결핍 → 파골세포 브레이크 약화 - 폐경, 남성호르몬 저하, 노화에 따른 성장호르몬 감소 등

D-PH(물리자극 결핍)는 운동부족·좌식생활·장기입원·무중력 환경 등으로 뼈에 중력과 체중부하가 가해지지 않을 때 발생합니다. 뼈는 압력을 받을 때 압전효과(Piezoelectricity)에 의해 미세 전류를 발생시키고, 이 신호가 조골세포를 활성화하여 뼈를 유지·강화합니다. 우주인이 6개월 체류 후 골밀도가 10~20% 감소하는 현상이 D-P의 대표적 증거입니다.

※ D-HR (Hormone Deficiency / 호르몬 결핍): 에스트로겐·테스토스테론·성장호르몬 결핍은 골대사에 직접 영향을 미칩니다. 폐경 후 에스트로겐 감소, 남성의 테스토스테론 저하, 노화에 따른 성장호르몬 감소는 모두 파골세포 활성을 억제하는 브레이크가 약해지는 것과 같습니다. 이는 D-NT(영양 결핍)와 함께 뼈칼슘 유출의 주요 경로입니다.

※ PTH 과잉의 해석: 부갑상선호르몬(PTH) 과잉은 독립적 트리거가 아니라, D(결핍)에 대한 보상 반응입니다. 혈중 칼슘이 떨어지면 PTH가 분비되어 뼈에서 칼슘을 꺼내오는데, 이는 원인이 아니라 D의 결과로 나타나는 기전입니다.

■ I (Inflammation, 염증) 하위분류

코드	명칭	핵심 기전
I-EN	Environmental Amplifier / 환경 증폭자	오염·화학물질·분진·전자파(연구중) 등 염증 부담 증가 - 미세먼지·대기오염, 화학물질·환경호르몬, 직업성 노출(용제/분진/금속), 전자파/고주파 노출(E) 등
I-MT	Metabolic Inflammation / 대사성 염증	비만·당독성·인슐린저항 등 몸속에서 생긴 염증 물질 또는 대사 노폐물 - 비만·내장지방, 인슐린저항, 당독성(AGEs), 초가공식품 중심 식습관, 지질이상·지방간 등
I-CH	Chronic Infection / 만성 감염	치주염·장누수·만성기관지염 등 지속 감염 - 치주염·부비동염(구강/상기도), 장누수·장내불균형(장), 만성기관지염(하기도), 요로감염/만성방광염(비뇨기) 등
I-AG	Age-related Inflammation / 노화 염증	면역 노화에 따른 만성 염증) - 기저: 면역 노화(inflammaging), 세포 노폐물 축적, 항산화 저하, 근감소·활동저하 (운동부족 ↔ 노화염증 악순환)등
I-ST	Stress-induced Inflammation / 스트레스성	코르티솔 리듬 붕괴에 의한 염증 · 만성 스트레스(D-LF/I-ST - 회복↓+염증↑), 수면 부족·무호흡 (염증↑+산증↑+저산소↑), 자율신경 불균형 등
I-AI	Autoimmune Inflammation / 자가면역성 염증	자가면역 반응에 의한 만성 염증 - 류마티스관절염, 루푸스(SLE), 강직성척추염, 건선, 염증성장질환(크론병, 궤양성대장염), 다발성경화증, 쇼그렌증후군 등

※ 호르몬 과잉과 염증의 연결: 코르티솔 과잉(만성 스트레스)은 단기적으로 염증을 억제하지만, 장기화되면 염증 조절 실패로 귀결됩니다(I-ST). 또한 글루코코르티코이드 약물(스테로이드)은 골아세포를 억제하고 파골세포 수명을 연장시켜, D-MD와 I-ST를 동시에 유발합니다. 따라서 "호르몬 과잉"은 독립 트리거가 아니라, I를 유발하는 상위 원인으로 해석합니다.

※ I-AI (Autoimmune Inflammation / 자가면역성 염증): 자가면역질환은 면역체계가 자기 조직을 공격하여 만성 염증을 유발합니다. 류마티스관절염, 루푸스, 강직성척추염 등에서 염증성 사이토카인(TNF-α, IL-1, IL-6)이 파골세포를 활성화시켜 뼈칼슘 유출을 촉진합니다. 이는 I-CH(만성감염)와 달리 외부 병원체 없이 내부 면역 이상에 의한 염증입니다.

■ A (Acidosis, 산증) 하위분류

코드	명칭	핵심 기전
A-FN	Functional Acidosis / 기능적 산증	신장·간 기능 저하로 산 배출 능력 부족 - 만성 신장질환, 간 기능 저하, 탈수·설사, 조절 불량 당뇨(케톤/산부하 위험) 등
A-DT	Dietary Acid Load / 식이 산부하	고단백·고염·가공식품 등 체내 산 부하 증가 - 고단백·저채소(알칼리 입력 부족 동반 시), 초가공·고염·고당, 알코올 과음 (영양↓+산↑) 등
A-RS	Respiratory Acidosis / 호흡성 산증	CO₂ 정체(COPD, 수면무호흡)로 인한 불균형 - COPD, 수면무호흡 (염증↑+산↑+산소↓), 호흡기 질환 (이산화탄소 축적) 등
A-HM	Hypermetabolic Acidosis / 대사과항진 산증	갑상선기능항진 → 대사 과항진 → 산 생성 증가 - 기초대사율 상승 → 산소 소비↑ → 대사산물(산)↑ → 뼈에서 알칼리(칼슘) 동원

※ A-HM (Hypermetabolic Acidosis / 대사과항진 산증): 갑상선기능항진증은 대사를 과도하게 촉진시켜 산 생성을 증가시킵니다. 기초대사율 상승 → 산소 소비 증가 → 대사산물(산) 증가 → 뼈에서 알칼리(칼슘) 동원의 경로로, A 트리거를 통해 뼈칼슘 유출에 기여합니다.

■ H (Hypoxia, 저산소) 하위분류

코드	명칭	핵심 기전
H-CR	Circulatory Hypoxia / 순환형	심장·혈관·근육의 순환 기능↓ → 피가 안 돎 - 심부전, 혈관질환, 운동부족(→혈류 정체), 혈전, 탈수/출혈 등
H-RS	Respiratory Hypoxia / 호흡형	폐·혈액의 산소 공급 능력↓ - 폐질환, 빈혈(산소 운반↓), 수면무호흡(염증↑+산↑+산소↓), 흡연·일산화탄소 등
H-AN	Anemia-induced Hypoxia / 빈혈성 저산소	혈액의 산소 운반 능력 저하 - 철결핍빈혈, 만성질환빈혈, 비타민B12/엽산 결핍빈혈, 용혈성빈혈, 만성신장병빈혈(EPO↓) 등

H(저산소)는 저관류·저산소 미세환경으로, 7M 기전으로 진입시키는 최종 촉발점이자 I(염증)를 되먹임으로 증폭시키는 사입관문입니다. 특히 운동부족은 D-PH(물리자극 결핍)를 통해 뼈 신호를 끊는 동시에, H-CR(순환형)를 통해 전신의 산소 배달을 멌추게 하는 이중 타격을 가합니다.

※ H-AN (Anemia-induced Hypoxia / 빈혈성 저산소): 빈혈은 혈액의 산소 운반 능력을 저하시켜 조직 저산소를 유발합니다. 철결핍빈혈, 만성질환빈혈, 비타민B12/엽산 결핍빈혈, 만성신장병빈혈(EPO 감소) 등이 해당됩니다. H-CR(순환형: 혈관 막힘), H-RS(호흡형: 폐 기능 저하)와 달리 '혈액 자체'의 산소 운반 문제입니다. D-NT(영양 결핍) → 철/B12 결핍 → H-AN(빈혈성 저산소)의 연쇄 경로가 흔합니다.

※ 호르몬 불균형의 DIAH 해석: "호르몬 과잉/결핍"은 독립적인 제5의 트리거가 아닙니다. 호르몬 결핍(에스트로겐, 테스토스테론, 성장호르몬)은 D에 포함되고, PTH 과잉은 D에 대한 보상 반응(기전)으로 분류됩니다. 코르티솔 과잉(만성 스트레스)은 I를 유발하는 상위 원인이며, 갑상선기능항진은 A를 유발하는 대사 과항진으로 해석됩니다. 이렇게 하면 모든 호르몬 관련 병태가 DIAH 체계 내에서 설명 가능합니다.

※ 본 코딩 체계는 향후 임상 연구를 통해 지속적으로 검증 및 업그레이드될 예정입니다.

※ 1차/2차/3차 분류 및 코딩 체계(19개): DIAH-7M 연구소의 새로운 제안 (임상 검증 필요)

※ 트리거 ↔ 요인 관계: 기존 의학 연구에 근거 (PMC/논문 검증 완료)

※ 7M 용어 설명:

• 폐열(閉裂)은 한의학의 폐열(肺熱, 폐의 열)과 다른 용어로, '막힘(閉)'과 '터짐(裂)'을 의미하는 조어입니다. 내강폐쇄(혈관/기도/장관 막힘), 파열(동맥류/장기 터짐), 출혈(내출혈/외출혈)을 포괄합니다.

■ 기타(OT) 코드 사용 규칙

No	내용
1	기존 코드에 50% 이상 해당하지 않으면 OT 사용
2	OT 사용 시 구체적 요인 메모 필수 (예: I-OT 자가면역)
3	동일 요인 OT 누적 5건 이상 → 신규 코드 검토
4	연 1회 OT 항목 재분류 검토

※ OT(기타) 코드는 기존 분류에 명확히 맞지 않는 요인을 위한 '임시 보관함'입니다. 무분별한 사용을 막고, 일정 기준 이상 누적되면 새로운 정식 코드로 승격시키는 관리 원칙입니다.

■ 코드 표기법 및 복합 코딩 원칙

항목	내용
형식	[트리거]-[하위코드]-[차수] (예: I-MT-2 = 대사성 염증, 2차)
복합 예시	I-MT-2 (주) + D-PH-2 (부) + A-RS-1 (부)
주코드	선행 트리거 = 시간적으로 먼저 작동한 트리거
부코드	동반 트리거 = 이후 활성화된 트리거 (최대 3개까지 권장)

※ 하나의 질환에 여러 트리거가 관여할 때 사용합니다. 시간적으로 먼저 작동한 트리거를 '주코드'로, 이후 연쇄된 트리거를 '부코드'로 표기합니다. 예: 스트레스(I-ST)로 시작해 운동부족(D-PH)이 악화된 경우 ※ I-ST-1(주) + D-PH-2(부)

■ 차수 판정 기준

차수	판정 질문	해당 예시
1차	마음/스트레스/리듬 문제가 근본 원인인가?	만성스트레스, 우울, 불안, 수면리듬붕괴, 트라우마
2차	생활습관이 매일 누적된 결과인가?	운동부족, 과식, 편식, 흡연, 음주, 좌식생활
3차	급성 사건/외상/의료적 개입이 원인인가?	교통사고, 낙상, 수술, 급성감염, 약물부작용

※ 같은 트리거라도 '어디서 시작됐는가'에 따라 차수가 달라집니다. 마음 문제가 근본이면 1차, 생활습관 누적이면 2차, 갑작스러운 사건이면 3차입니다. 차수 판정은 치료 전략 수립에 중요한 단서가 됩니다.

■ DIAH 트리거 코드 판정 절차 (6단계)

단계	질문 및 판정	코드 (영문)	명칭 (한글)
1단계	주요 증상/질환 확인: 환자의 주 호소 및 진단명은 무엇인가?	-	예: 고혈압, 당뇨병, 골다공증, 우울증
2단계	선행 DIAH 트리거 판정: D, I, A, H 중 어느 것이 먼저 작동했는가?	D, I, A, H	결핍, 염증, 산증, 저산소
3단계	트리거 원인 추적: 해당 트리거가 발생한 구체적 원인은 무엇인가?	-	예: 운동부족, 식습관, 스트레스, 감염
4단계	차수 판정: 원인이 어느 층위에 해당하는가?	1st, 2nd, 3rd	1차(근본), 2차(습관), 3차(급성)
5단계	하위코드 선택: 트리거 + 원인 유형에 맞는 코드 선택	D-PH, I-MT, A-DT, H-CR 등	물리자극, 대사성, 식이, 순환형 등 19개
6단계	복합 코딩: 복수 트리거 존재 시 주코드 + 부코드 표기	예: I-MT-2 + D-PH-2	대사성염증(주) + 물리자극결핍(부)

※ 환자의 증상에서 출발해 단계적으로 코드를 부여하는 표준 절차입니다. '무엇이 아픈가 ※ 왜 아픈가 ※ 언제부터 아팠는가'의 흐름으로 원인을 추적합니다.

■ 트리거 × 차수 매트릭스 (●=주요, ○=해당가능)

트리거	코드 (영문)	명칭 (영문/한글)	1차	2차	3차
D	D-PH	Physical Stimulus Deficiency 물리자극 결핍		●	○
	D-NT	Nutrient Deficiency 영양 결핍		●	○
	D-LF	Lifestyle Input Deficiency 생활입력 결핍	●	●
	D-MD	Medication-induced Deficiency 약물유발 결핍		○	●
	D-OT	Other Deficiency 기타 결핍	○	○	○
I	I-EN	Environmental Amplifier 환경 증폭		●	○
	I-MT	Metabolic Inflammation 대사성 염증		●
	I-CH	Chronic Infection 만성 감염		●
	I-AC	Acute Infection 급성 감염			●
	I-AG	Age-related Inflammation 노화 염증		●
	I-ST	Stress-induced Inflammation 스트레스성 염증	●
	I-OT	Other Inflammation 기타 염증	○	○	○
A	A-FN	Functional Acidosis 기능적 산증		○	●
	A-DT	Dietary Acid Load 식이 산부하		●
	A-RS	Respiratory Acidosis 호흡성 산증	○	●	○
	A-OT	Other Acidosis 기타 산증	○	○	○
H	H-CR	Circulatory Hypoxia 순환형 저산소		●	○
	H-RS	Respiratory Hypoxia 호흡형 저산소	○	●	○
	H-OT	Other Hypoxia 기타 저산소	○	○	○

※ 19개 하위코드가 주로 어느 차수에서 작동하는지 한눈에 보여줍니다. ●는 해당 코드의 대표적 차수, ○는 상황에 따라 해당될 수 있는 차수입니다. 예: I-ST(스트레스성 염증)는 주로 1차(근본)에서 시작됩니다.

■ 신규 코드 설명

코드	명칭	설명
I-AC	Acute Infection 급성감염	폐렴·패혈증·급성염증 등 급성 감염에 의한 염증. 3차(급성) 트리거에 해당
D-OT, I-OT A-OT, H-OT	Other 기타	기존 코드에 50% 이상 해당하지 않는 미분류 요인. 분류 완전성(MECE) 확보용

※ 기존 14개 코드에서 추가된 5개 코드(I-AC, D-OT, I-OT, A-OT, H-OT)에 대한 설명입니다. I-AC는 급성 감염을 위한 코드이고, OT 코드들은 미분류 요인을 위한 기타 코드입니다.

■ 코드 최종 분류표 (19개)

트리거	코드 수	코드 목록
D (결핍)	5개	D-PH(물리자극), D-NT(영양), D-LF(생활입력), D-MD(약물유발), D-OT(기타)
I (염증)	7개	I-EN(환경), I-MT(대사성), I-CH(만성감염), I-AC(급성감염), I-AG(노화), I-ST(스트레스성), I-OT(기타)
A (산증)	4개	A-FN(기능적), A-DT(식이), A-RS(호흡성), A-OT(기타)
H (저산소)	3개	H-CR(순환형), H-RS(호흡형), H-OT(기타)

※ DIAH 4개 트리거 아래 총 19개 하위코드의 전체 목록입니다. D(결핍) 5개, I(염증) 7개, A(산증) 4개, H(저산소) 3개로 구성됩니다.