이 글은 『암보다 무서운 몸속의 돌』(윤종원) 제3장 전문입니다. 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.
20세기는 인류에게 놀라운 선물을 안겨주었습니다. 평균 수명이 불과 100년 만에 20년 이상 늘어났으니까요. 1900년 전 세계 평균 수명이 31세였던 것을 생각하면, 현재 70대를 넘어 80대까지 사는 시대는 기적과도 같습니다. 하지만 이 기적 같은 수명 연장 뒤에는 우리가 외면해온 불편한 진실이 숨어 있습니다.
세계보건기구(WHO)의 2019년 통계에 따르면, 전 세계 평균 기대수명은 약 73.3세, 건강수명은 63.7세로, 약 10년의 격차가 있습니다. 이 말은 우리가 생의 마지막 약 10년을 질병과 함께 보낸다는 의미입니다. 통계청 2020년 생명표와 WHO 건강수명 추정치를 종합해 보면, 한국인의 기대수명은 약 83.5세, 건강수명은 대략 70대 초반으로, 역시 10년 내외의 간극이 존재합니다. 우리는 수명은 늘렸지만, 그 늘어난 시간의 상당 부분을 병원 대기실과 검사실을 오가며 보내고 있는 것입니다.
이것이 바로 '유병장수(有病長壽)'의 현실입니다. 오래 살지만 아프게 사는 시대, 생명은 연장되었지만 삶의 질은 보장되지 않는 시대를 우리는 살아가고 있습니다. 그렇다면 우리는 왜 이렇게 병들어 늙어갈 수밖에 없는 걸까요? 현대 의학이 이토록 발전했는데도, 왜 만성질환은 막을 수 없는 걸까요?
이 책은 바로 그 질문에 답하기 위해 씌어졌습니다. 그리고 그 답은 당신이 상상하지 못한 곳, 바로 당신의 뼈 속에 숨어 있었습니다.
분절된 의학, 통합되지 못한 치료
현대 의학은 놀라운 성과를 이루었습니다. 항생제로 감염병을 정복했고, 수술 기법의 발전으로 장기 이식까지 가능해졌으며, 영상 진단 기술로 몸속 깊은 곳까지 들여다볼 수 있게 되었습니다. 하지만 이 모든 발전에도 불구하고, 현대 의학은 한 가지 근본적인 한계를 극복하지 못했습니다. 바로 인체를 전체가 아닌 부분으로 나누어 보는 '분절적 의학(Fragmented Medicine)'의 한계입니다.
고혈압이 있으면 순환기내과로, 당뇨병이 있으면 내분비내과로, 심근경색이 발생하면 심장내과로, 관절이 아프면 정형외과로, 기억력이 떨어지면 신경과로 보냅니다. 각 진료과의 의사들은 자신의 전문 영역에서 최선을 다하지만, 정작 환자의 몸 전체에서 무슨 일이 벌어지고 있는지는 누구도 통합적으로 보지 못합니다. 마치 코끼리를 만지는 장님들처럼, 각자 만지는 부분만을 전체라고 생각하는 것입니다.
미국 존스 홉킨스 등 여러 연구에 따르면, 65세 이상 노인의 상당수가 2개 이상의 만성질환을 동시에 가지고 있으며, 이들 중 상당수는 5종 이상의 약을 동시에 복용합니다. 하나의 몸에서 여러 질병이 동시에 발생하는 것은 우연일까요, 아니면 어떤 공통된 원인이 있는 걸까요? 왜 한 사람이 고혈압, 당뇨병, 관절염을 동시에 앓게 되는 걸까요? 왜 약을 한 줌씩 먹고 수술까지 받았는데도 몸 전체의 쇠퇴는 멈추지 않는 걸까요?
이 질문들에 대한 답을 찾기 위해서는, 질병을 개별적으로 보는 시각에서 벗어나 시스템 전체를 보는 통합적 관점이 필요합니다.
하버드 공중보건대학원을 포함한 주요 공중보건 기관들은 생활습관, 대사 이상, 만성 염증을 만성질환의 핵심 축으로 지목합니다. 이 세 가지는 서로 독립적이지 않고 긴밀하게 연결되어 있으며, 무엇보다 중요한 것은 이들 모두가 우리 몸의 칼슘 대사, 특히 뼈에서의 칼슘 유출: 와 깊은 관련이 있다는 사실입니다. 그런데 이 칼슘 대사의 중심에는 우리가 전혀 예상하지 못한 기관이 자리 잡고 있습니다. 바로 뼈입니다.
숨겨진 연결고리: 뼈에서 빠져나온 칼슘
이 책이 제시하는 핵심 통찰은 다소 낯설지만 매우 직관적입니다. 주요 만성질환들의 공통된 배경 중 하나로, 우리 뼈에서 빠져나온 칼슘과 그 결과로 나타나는 석회화를 중심에 놓고 설명합니다. 동맥경화로 굳어진 혈관벽, 관절염으로 뻣뻣해진 관절, 신장 결석과 담석, 췌장의 석회화, 뇌혈관의 석회 침착. 이 모든 것들의 원천이 바로 우리 뼈에서 빠져나온 칼슘이라면 어떨까요?
뼈는 단순히 몸을 지탱하는 뼈대가 아닙니다. 뼈는 우리 몸 전체 칼슘의 약 99%를 보관하는 거대한 저장고이자, 생명이 위기에 빠졌을 때 즉시 칼슘을 혈액으로 공급하는 비상 은행입니다. 성인 인체에는 대략 1kg 안팎의 칼슘이 존재하는데, 이 중 99% 이상은 뼈와 치아에, 나머지 수 g만이 혈액과 연조직에 분포합니다. 혈액 속에서 실제로 즉시 사용 가능한 칼슘은 약 0.5g 정도에 불과합니다. 이 비율만 봐도 뼈가 얼마나 중요한 칼슘 저장소인지 알 수 있습니다.
미국 국립보건원(NIH)의 골격계 연구에 따르면, 심장 박동, 신경 전달, 근육 수축, 혈액 응고와 같은 생명 유지에 필수적인 기능들이 모두 칼슘 신호에 의존하고 있습니다. 혈중 칼슘 농도는 매우 좁은 범위인 8.5~10.5 mg/dL 안에서 정밀하게 유지되어야 하며, 이 범위를 벗어나면 생명에 직접적인 위협이 됩니다. 혈중 칼슘이 부족하면 근육 경련, 부정맥, 심지어 심정지까지 발생할 수 있고, 반대로 과다하면 신경 기능이 저하되고 신장이 손상될 수 있습니다.
그렇다면 우리 몸은 어떻게 이 좁은 범위를 유지할까요? 바로 뼈를 이용합니다. 혈중 칼슘이 조금만 떨어져도 부갑상선에서 PTH(부갑상선호르몬)라는 호르몬을 분비하여 뼈에서 칼슘을 끌어냅니다. PTH는 신장에서 칼슘 재흡수를 돕고 활성형 비타민D를 만드는 긍정적인 역할도 하지만, 문제는 만성적으로 PTH가 높은 상태(이차성 부갑상선기능항진증)가 지속될 때 발생합니다. 이것은 마치 은행 계좌에 당장 쓸 돈이 부족할 때 저축 예금을 깨는 것과 같습니다. 급한 불을 끄기 위해서는 어쩔 수 없는 선택이지만, 이것이 반복되면 저축은 바닥나게 됩니다.
문제는 현대인들에게 이런 '응급 출금' 상황이 일시적인 것이 아니라 일상이 되어버렸다는 점입니다. 칼슘 흡수가 부족한 식습관, 만성적인 스트레스, 산성화된 식단, 운동 부족으로 인한 저산소 상태 등이 끊임없이 뼈에서 칼슘을 빼앗아갑니다. 이렇게 쏟아져 나온 칼슘은 뼈가 아닌 엉뚱한 곳에 쌓이게 됩니다. 의학적으로는 이를 '이소성 석회화(Ectopic Calcification)'라고 부르는데, 생명을 지키려던 칼슘이 도리어 생명을 파괴하는 독으로 변하게 되는 것입니다.
클라크(Clarke)의 2008년 신장학회지 연구는 뼈의 리모델링이 단순히 구조적 유지를 위한 것이 아니라 칼슘 항상성을 위한 생리적 필수 과정임을 명확히 입증했습니다. 뼈는 끊임없이 낡은 뼈를 분해하고 새로운 뼈를 만드는 과정을 통해 혈중 칼슘 농도를 조절하는데, 이 과정에서 하루 수백 mg(대략 300~500mg 수준)의 칼슘이 뼈를 드나듭니다. 정상적인 상황에서는 이 출입이 균형을 이루지만, 균형이 깨지면 뼈에서 빠져나온 칼슘이 혈관과 조직에 쌓이기 시작합니다.
칼슘 부족의 역설: 왜 칼슘을 먹어도 뼈는 약해지고 혈관은 막힐까?
여기서 우리는 의학계의 가장 큰 미스터리 중 하나와 마주하게 됩니다. 바로 '칼슘 역설(Calcium Paradox)'입니다. 한국영양학회의 2020년 국민건강영양조사에 따르면, 칼슘은 한국인이 가장 부족하게 섭취하는 영양소 2위에 해당합니다.
많은 사람들이 뼈 건강을 위해 칼슘 보충제를 챙겨 먹고 우유를 마시지만, 정작 혈관은 돌처럼 딱딱하게 굳고 뼈는 구멍이 숭숭 뚫리는 골다공증이 발생합니다.
이는 생존이 위협받는 상황에서 뼈의 칼슘이 ‘비상약’처럼 혈액으로 유입되며, 당장 죽지 않기 위해 미래의 자산인 뼈와 혈관을 희생하는 ‘보상 반응(Compensatory mechanism)’이 과도하게 작동하는 상태를 말합니다. 그 결과 혈관으로 나온 칼슘이 제자리를 잃으면, 혈관벽에 쌓이거나 연조직에 침착되는 현상이 나타나게 됩니다.
2011년 순환기 연구(Circulation Research)에 발표된 샤나한(Shanahan) 연구팀의 논문은 만성 신장질환 환자들에서 나타나는 혈관 석회화의 메커니즘을 밝혔습니다.
연구팀은 혈관 평활근 세포가 저산소나 염증 환경에 노출되면 마치 뼈세포처럼 변하여 칼슘을 끌어당기고 석회화를 촉진한다는 사실을 발견했습니다.
이것을 '표현형 전환(Phenotypic Switching)'이라고 부르는데, 혈관 세포가 생존을 위해 뼈세포의 특성을 띠게 되면서 역설적으로 석회화가 가속화되는 것입니다.
시카비(Schiavi)와 쿠마르(Kumar)의 2004년 신장 국제저널 연구는 인과 칼슘의 항상성을 조절하는 포스파토닌(phosphatonin) 경로를 규명하면서, 칼슘 대사가 단순히 섭취와 배설의 문제가 아니라 복잡한 호르몬 네트워크에 의해 조절되는 정교한 시스템임을 밝혔습니다.
이 시스템이 교란되면, 아무리 칼슘을 많이 먹어도 뼈는 약해지고 혈관은 막히는 역설적 상황이 발생하게 된다는 것입니다.
그러나 이 연구는 대중에게 전달될 때 한 가지 취약성이 생깁니다. “호르몬이 복잡하니 칼슘은 먹어도 소용없다”라는 식으로 결론이 단순화되기 쉬운데, 이렇게 되면 연구가 설명한 ‘조절 메커니즘’이 ‘근본 원인’처럼 오해되며 논리가 뒤집힙니다.
우리가 정리해야 할 핵심은 칼슘이 필요 없다는 뜻이 아니라, 몸이 실제로 사용할 수 있는 형태의 칼슘이 충분히 확보되지 못하면 이 정교한 조절 시스템이 오히려 비상 모드로 기울 수 있다는 점입니다.
즉 섭취량이 충분해 보여도 위장관에서 용해·해리(가용화)와 흡수 과정이 원활하지 않아 혈액에서 몸이 실제로 사용할 수 있는 가용 칼슘, 특히 이온화 칼슘이 부족해지면, 몸은 이를 결핍으로 인식해 PTH를 높이고 뼈에서 칼슘을 동원하는 보상 반응을 강화할 수 있습니다.
여기에 만성 염증, 신장 기능 저하, 호르몬 교란 같은 조건이 겹치면 이 보상 반응은 더 쉽게 촉발되거나 오래 지속될 수 있고, 결과적으로 ‘뼈는 약해지고 혈관·연조직에는 침착 위험이 커지는’ 역설이 나타날 가능성이 커집니다. 따라서 이 연구가 주는 진짜 경고는 ‘칼슘 회피’가 아니라, 섭취량만으로 결론 내리지 말고 흡수·가용성·조절 조건을 함께 봐야 한다는 점입니다.
검증된 지식의 통합: 새로운 것이 아닌, 연결하지 못했던 것들
이 책이 제시하는 관점은 전혀 새로운 발견이 아닙니다. 오히려 이미 수많은 논문과 연구를 통해 검증된 생리학적 사실들을 하나로 연결하는 작업입니다. 현대 의학이 쌓아온 방대한 지식을 부정하거나 무시하는 것이 아니라, 그 지식들을 하나의 계통도로 다시 정렬하는 것입니다.
내분비학은 이미 오래전부터 PTH와 비타민 D가 뼈와 혈중 칼슘을 정교하게 조절한다는 사실을 밝혀냈습니다. 면역학과 골대사 연구는 염증성 사이토카인인 IL-1(인터루킨-1), IL-6(인터루킨-6), TNF-α(종양괴사인자-알파)가 파골세포를 활성화하여 뼈를 녹인다는 사실을 반복해서 보고해왔습니다.
신장과 대사 분야의 연구는 대사성 산증(metabolic acidosis) 상태에서 뼈가 수소 이온을 중화하는 완충제 역할을 하며 그 과정에서 칼슘과 인을 방출한다는 사실을 입증했습니다. 심혈관 연구는 저산소 환경이 혈관 내피세포의 석회화를 촉진한다는 실험 데이터를 제시했습니다.
문제는 이 모든 지식들이 서로 다른 학회지에, 서로 다른 진료과의 연구실에, 서로 다른 교과서에 흩어져 있다는 것입니다. 내분비내과 의사는 PTH를 연구하고, 류마티스내과 의사는 염증성 사이토카인을 연구하고, 신장내과 의사는 산증을 연구하고, 심장내과 의사는 혈관 석회화를 연구합니다. 하지만 정작 환자의 몸속에서는 이 모든 것이 동시에 일어나고 있습니다.
이 책은 이렇게 흩어진 퍼즐 조각들을 하나의 그림으로 맞추는 작업입니다. 그 그림의 중심에는 단 하나의 질문이 있습니다. "왜 뼈에서 칼슘이 빠져나와야만 하는 상황이 계속 반복되는가?" 이 질문에 답하기 위해 우리는 네 가지 핵심 트리거를 규명했습니다.
1. D(Deficiency/결핍): 칼슘과 미네랄, 비타민D 등의 결핍 2. I(Inflammation/염증): 만성 염증 반응 3. A(Acidosis/산증): 체내 산성화 4. H(Hypoxia/저산소): 저산소 상태
| 약어 | 영문 | 한글 | 작용 | 설명 |
|---|---|---|---|---|
| D | Deficiency | 결핍 | 부족분을 뼈칼슘이 메운다 | 칼슘과 미네랄, 비타민D 등 결핍 → 뼈에서 칼슘분해 보충→ 혈액→ 각종 세포로 공급 ※ 공통: D·I·A·H 모두 혈중 칼슘 저하를 유발하며, 뼈에서 칼슘 분해로 보충된다. |
| I | Inflammation | 염증 | 염증 진화에 칼슘이 동원된다 | 염증 반응에 칼슘 대량 소비 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액→ 염증부위로 집중 |
| A | Acidosis | 산증 | 산 중화에 뼈가 희생된다 | 산 중화에 알카리 칼슘 사용 → 뼈에서 칼슘분해 보충 →혈액 →전신 pH 균형 |
| H | Hypoxia | 저산소 | 산소 부족에 칼슘이 세포로 과잉 유입된다 | 세포 산소부족 → 칼슘 펌프고장 → 혈액칼슘 세포로 과흡수 → 혈중 칼슘 부족 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액 → 손상 세포 재흡수 → 악순환 |
이것들이 어떻게 상호작용하여 뼈에서 칼슘을 빼앗아가는지 체계화한 것이 바로 DIAH 트리거 시스템입니다.
이 책이 제시하는 희망: 유병장수에서 무병장수로
만약 주요 만성질환들의 공통 배경에 뼈에서 빠져나온 칼슘이 있다면, 그리고 뼈에서 칼슘이 빠져나오는 이유를 DIAH 트리거(결핍·염증·산증·저산소)로 설명할 수 있다면, 우리는 비로소 만성질환을 예방할 수 있는 근본적인 전략을 세울 수 있습니다. 단순히 병을 치료하는 차원을 넘어, 애초에 병이 생기지 않도록 하는 진정한 예방이 가능해지는 것입니다.
이것은 의학의 패러다임을 '발병 후 증상 치료'에서 '발병 전 원인 조정'으로 전환하는 혁명적 변화입니다. 고혈압 약으로 혈압을 낮추는 것이 아니라, 혈관 석회화가 시작되지 않도록 하는 것입니다. 당뇨병 약으로 혈당을 조절하는 것이 아니라, 췌장 베타세포 주변의 석회 침착을 막는 것입니다. 관절염 진통제로 통증을 억제하는 것이 아니라, 관절 주변의 미세 골절과 염증 악순환을 차단하는 것입니다.
이 책을 통해 우리는 70세 이후의 10년을 병상에서 고통받는 시간이 아닌, 내 발로 걷고 명료하게 생각하며 가족과 함께하는 축복의 시간으로 바꿀 수 있는 구체적인 로드맵을 제시하고자 합니다. 병들어 오래 사는 '유병장수'가 아니라, 건강하게 오래 사는 '무병장수'의 시대를 여는 것, 그것이 바로 이 책의 궁극적인 목표입니다.
결론
인류는 수천 년간 병들어 늙어가는 것을 피할 수 없는 숙명으로 받아들여왔습니다. 현대 의학은 병을 늦추고 생명을 연장하는 데는 성공했지만, 만성질환을 근본적으로 막는 데는 실패했습니다. 관절염, 당뇨병, 심장질환, 암, 치매는 여전히 우리를 괴롭히고 있습니다.
하지만 이제 우리는 이 질병들이 무작위로 발생하는 것이 아니라, 공통된 뿌리에서 비롯된다는 사실을 알게 되었습니다. 그 뿌리는 바로 우리 자신의 뼈에서 빠져나온 칼슘입니다. 생명을 지키기 위해 응급으로 동원된 칼슘이, 시간이 지나면서 약에서 독으로 변하여 우리 몸을 서서히 파괴하고 있었습니다.
이 책은 그 과정을 과학적 근거를 바탕으로 명확하게 밝히고, 우리가 어떻게 이 악순환의 고리를 끊을 수 있는지 구체적인 방법을 제시합니다. 유병장수의 시대를 끝내고, 무병장수의 새로운 시대를 열어갈 것입니다.
참고문헌
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7. Schiavi, S. C., & Kumar, R. (2004). The phosphatonin pathway: new insights in phosphate homeostasis. Kidney International, 65(1), 1-14. https://doi.org/10.1111/j.1523-1755.2004.00355.x
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