이 글은 『암보다 무서운 몸속의 돌』(윤종원) 제9장 중반부입니다. 저자의 학술적 가설을 담은 서술이며, 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.
"혈관이 막혔대", "터졌대" : 우리가 이미 알고 있는 1M 폐열
"아버지가 혈관이 막혀서 쓰러지셨대." "옆집 아저씨, 뇌혈관이 터져서 응급실 가셨대." "심장 혈관 막힌 거 뚫는 시술 받으셨다더라."
우리는 이미 1M 폐열(막히고 터짐)을 알고 있습니다. 다만 그것을 그저 '1M 폐열'이라고 부르지 않았을 뿐입니다. 병원에서, 장례식장에서, 혹은 동창 모임에서 우리는 "막혔다", "터졌다", "좁아졌다", "뚫었다"는 말을 수없이 들어왔으니까요.
심장 혈관이 막히면 심근경색, 뇌혈관이 막히면 뇌경색, 뇌혈관이 터지면 뇌출혈이라 부릅니다. 이 모든 표현이 가리키는 것이 바로 1M 폐열입니다. 폐(閉)는 '막힌다'는 뜻이고, 열(裂)은 '터진다'는 뜻입니다.
막히거나, 혹은 터지거나. 이 두 가지가 1M 폐열의 본질입니다. 그리고 이 '막히고 터지는' 현상의 주요 원인 중 하나가 바로 뼈에서 유출된 칼슘이 혈관 벽에 석회로 쌓이는 것입니다.
1M 폐열의 정의: 관이 막히면 터진다
1M 폐열이란 뼈에서 유출된 칼슘이 관(管)의 벽에 석회로 침착되어 안쪽 공간(내강)을 좁히고, 결국 완전히 막거나 막힌 부위 뒤로 압력이 쌓여 터지는 현상입니다.
호스를 한번 생각해 보십시오. 호스 중간을 꽉 쥐면 물이 나가지 못하고, 쥔 부분 뒤로 압력이 쌓이게 됩니다. 이때 계속 압력이 가해지면 호스의 가장 약한 부분이 터져버립니다.
수도관도 마찬가지입니다. 내부에 석회가 끼면 처음에는 물줄기가 약해지다가 점점 더 막히게 되고, 완전히 막힌 뒤에는 수압을 이기지 못해 약한 연결부가 터집니다.
우리 몸의 혈관에서도 이와 유사한 과정이 진행될 수 있습니다. 우리 몸에는 무언가를 운반하는 다양한 관들이 있습니다. 혈관은 피를, 요관은 소변을, 담관은 담즙을, 기관지는 공기를 운반합니다.
이 관들의 벽에 석회가 쌓이면 내경이 좁아지고, 결국 막히거나 터질 수 있습니다. 즉, '막힘'과 '터짐'은 다른 현상이 아니라 같은 기전에서 비롯된 두 가지 결과입니다.
이소성 석회화(Ectopic Calcification)
정상적으로 칼슘은 뼈와 치아에만 있어야 합니다. 하지만 혈관, 관절, 장기 등 원래 있어서는 안 되는 곳에 칼슘이 쌓이는 현상을 의학적으로 '이소성 석회화(ectopic calcification)'라고 합니다.
1M 폐열은 이소성 석회화가 관(管) 구조에서 일어나 막힘과 파열을 일으키는 기전입니다. DIAH-7M은 바로 이 이소성 석회화가 전신 질환의 주요 경로 중 하나임을 밝히는 프레임워크입니다.
[비유와 실제 기전]
정상적인 상태에서 칼슘은 뼈와 치아에 단단히 저장되어 있어야 합니다. 하지만 혈관, 관절, 장기 등 원래 쌓여서는 안 되는 조직에 칼슘이 침착되는 현상이 발생하는데, 이를 의학적으로 '이소성 석회화(ectopic calcification)'라고 합니다.
1M 폐열은 이러한 이소성 석회화가 우리 몸의 관(管) 구조에서 발생하여 막힘과 파열을 일으키는 기전을 말합니다. DIAH-7M은 바로 이 이소성 석회화가 단순한 노화 현상이 아니라, 전신 질환을 일으키는 주요 경로임을 밝히는 핵심 프레임워크입니다."
DIAH 트리거에서 혈관 석회화까지: 왜 혈관에 석회가 쌓이는가
D(결핍)가 있으면 혈중 칼슘이 부족해지고, 부족분을 메우기 위해 뼈에서 칼슘이 유출됩니다. I(염증)가 있으면 염증 반응에 칼슘이 대량 소비되고, 소비분을 보충하기 위해 뼈에서 칼슘이 유출됩니다.
A(산증)가 있으면 산을 중화하기 위해 알칼리성인 뼈 칼슘이 동원됩니다. H(저산소)가 있으면 세포의 칼슘 펌프가 고장 나서 칼슘이 세포 안으로 과잉 유입되고, 혈중 칼슘이 부족해져 뼈에서 보충됩니다. 이렇게 유출된 칼슘은 혈액 속을 떠돌다가 두 가지 운명을 맞이합니다.
1. 첫 번째 운명: I(염증) 악순환
유출된 칼슘은 면역세포, 특히 대식세포를 활성화시킵니다. 활성화된 대식세포는 염증성 사이토카인(IL-1β, IL-6, TNF-α)을 분비합니다. 이 염증성 물질들은 다시 뼈에서 더 많은 칼슘을 유출시킵니다. 칼슘 유출 → 면역세포 활성화 → 염증 → 더 많은 칼슘 유출. 이것이 제2장에서 배운 I(염증) 악순환입니다.
2. 두 번째 운명: 석회 침착
혈액 속에 칼슘이 과잉되면 인산염과 결합하여 칼슘-인산염 복합체를 형성하는데, 이것이 바로 석회의 전구체입니다. 이 복합체는 특히 I(염증)가 있거나 H(저산소) 상태인 부위에 침착되기 쉽습니다. 즉, 혈관 벽에 염증이 발생하면 그 부위에 석회가 집중적으로 쌓이게 되는 것입니다.
3. 핵심 연결: I(염증)가 있는 곳에 석회가 쌓인다
이것이 매우 중요한 포인트입니다. 혈관 벽에 작은 손상이 생기면 I(염증) 반응이 일어납니다. 염증 부위에는 면역세포가 모여들고, 그곳이 마치 "끈적끈적"해진 것처럼 변해 칼슘-인산염 복합체가 달라붙기 쉬워집니다.
비유하자면 '끈적해진 벽'과 같지만, 실제로는 손상된 내피세포와 변성된 기질, 그리고 염증성 미세환경이 칼슘-인산염의 침착을 유도하는 조건으로 작용하는 것입니다.
결과적으로 염증 부위에 석회가 침착되고, 이 석회는 다시 해당 부위에 염증을 유발합니다. 염증 → 석회 침착 → 더 심한 염증 → 더 많은 석회 침착. 멈추지 않는 악순환입니다.
[다른 위험요인과의 상호작용]
혈관 석회화는 단순히 칼슘 대사 이상만으로 발생하지 않습니다. LDL 콜레스테롤 축적, 고혈압, 흡연, 당뇨병, 유전적 소인 등이 혈관 염증과 손상을 유발하고, DIAH 트리거는 이러한 위험 요인들과 복합적으로 작용하여 석회화 진행을 가속화하는 데 기여합니다.
혈관벽에서 일어나는 일: 내막 석회화와 중막 석회화
내막 석회화와 중막 석회화 혈관 벽에 석회가 침착되면 크게 두 가지 형태로 나타납니다.
1. 내막 석회화: 혈관이 좁아진다
혈관의 가장 안쪽 층인 내막에 석회가 침착되면 혈관의 내경이 줄어듭니다. 예컨대 원래 지름 4mm였던 관상동맥이 3mm, 2mm, 1mm로 점차 좁아지는 것입니다.
이 과정에서는 I(염증)가 핵심 역할을 합니다. 혈관 내막에 손상이 생기면 면역세포가 모여들어 염증 반응을 일으키고, 산화된 LDL 콜레스테롤을 대식세포가 포식하면서 "거품세포(foam cell)"가 됩니다.
이들이 쌓여 죽상반(플라크)을 형성하고, 여기에 석회가 침착되는 것입니다. 혈관이 70% 이상 좁아지면 협심증 증상이 나타나며, 90% 이상 좁아지면 심근경색의 위험이 급격히 증가합니다.
2. 중막 석회화: 혈관이 굳어진다
혈관의 중간 층인 중막에는 평활근 세포가 있어 혈관의 수축과 이완을 담당합니다. 정상 혈관은 고무호스처럼 탄력이 있어 심장 박동에 맞춰 늘어났다 줄어들었다를 반복합니다.
그러나 중막에 석회가 침착되면 평활근 세포가 뼈를 만드는 조골세포처럼 성질이 변하는데, 이를 "혈관의 골화(ossification)"라고 합니다.
즉, 혈관 벽이 뼈처럼 딱딱하게 변하는 것입니다. 이렇게 쇠파이프처럼 굳어버린 혈관은 탄력을 잃어 혈압 변화에 적응하지 못합니다. 심장이 강하게 뛰어 혈압이 급상승할 때, 혈관이 늘어나지 못하므로 약한 부위에 압력이 집중되어 터질 위험이 커집니다.
3. 이중 위험: 좁아지면서 동시에 굳어짐
대부분의 경우 내막 석회화와 중막 석회화는 동시에 진행됩니다. 즉, 혈관이 좁아지는 동시에 딱딱하게 굳어버리는 것입니다. 좁아진 통로로 피가 흐르기 힘든 상황에서 혈관벽마저 유연성을 잃게 되므로, 심혈관 질환의 위험성은 극도로 높아지게 됩니다.
폐색: 막히면 죽는다
1M 폐열의 첫 번째 결과는 폐색, 즉 완전히 막히는 것입니다.
1. 심근경색: 심장 혈관이 막히면
관상동맥은 심장 근육에 피를 공급하는 혈관입니다. 이 혈관에 석회가 침착되어 죽상반이 형성되고, 어느 날 죽상반이 터지면 그 부위에 혈전(피떡)이 급격히 형성되어 혈관을 완전히 막습니다.
심장 근육에 피가 공급되지 않으면 심장 근육은 20~40분 내에 죽기 시작합니다. 이것이 "골든타임"이 강조되는 이유입니다. 막힌 혈관을 빨리 뚫지 않으면 심장 근육이 돌이킬 수 없이 괴사합니다. 괴사된 심장 근육은 다시 살아나지 않습니다.
2. 뇌경색: 뇌혈관이 막히면
뇌동맥에 같은 일이 벌어지면 뇌경색입니다. 뇌세포는 산소 부족에 매우 취약하므로 시간과의 싸움이 중요합니다.
일반적으로 증상 발생 후 4.5시간 이내에 혈전용해제를 투여해야 하며, 이 골든타임을 넘기면 신경 손상이 급격히 증가합니다.
막힌 부위에 따라 마비, 언어장애 등이 나타나며 심할 경우 사망에 이릅니다 3. 말초동맥질환: 다리 혈관이 막히면
다리 동맥에 석회가 침착되어 막히면 말초동맥질환입니다. 처음에는 걸을 때 다리가 아프고(간헐적 파행), 진행되면 가만히 있어도 아프며, 결국 다리 조직이 괴사하여 절단해야 합니다. 당뇨병 환자에서 흔히 보는 "당뇨발"의 상당 부분이 이 기전입니다.
4. 비혈관성 폐색: 결석
1M 폐열은 혈관 외에도 작용합니다. 요관에 칼슘이 침착되어 결석이 형성되면 요관이 막힙니다. 요관이 막히면 소변이 배출되지 못하고 신장으로 역류하여 수신증이 발생하고 신장이 손상됩니다.
담관에 칼슘 성분이 포함된 담석이 형성되어 담관이 막히면 황달과 담낭염이 발생하고, 심하면 패혈증으로 진행합니다.
파열: 터지면 쏟아진다
1M 폐열의 두 번째 결과는 파열, 즉 터지는 것입니다.
1. 뇌출혈: 뇌혈관이 터지면
석회화로 딱딱해지고 약해진 뇌혈관이 갑작스러운 혈압 상승을 견디지 못하고 터집니다. 화를 내거나, 갑자기 힘을 쓰거나, 추운 곳에 나가면 혈압이 급상승하는데, 이때 약해진 혈관이 터지는 것입니다. 뇌출혈은 뇌경색보다 사망률이 높고 후유증이 심합니다.
피가 뇌 조직 속으로 쏟아져 나오면서 주변 뇌세포를 직접 파괴하고, 두개골 내 압력이 급격히 상승하여 정상 뇌 조직까지 압박하기 때문입니다.
2. 대동맥류 파열: 대동맥이 터지면
대동맥이 터지면 대동맥은 우리 몸에서 가장 큰 혈관으로, 심장에서 나온 피를 온몸으로 보내는 고속도로입니다. 이 대동맥 벽에 석회화가 진행되면 혈관 벽이 약해지고, 약해진 부위가 풍선처럼 부풀어 오릅니다. 이것이 대동맥류입니다.
대동맥류는 대부분 증상이 없어서 "조용한 살인자"라고 불립니다. 그러다가 어느 날 갑자기 터지면, 대량 출혈로 인해 수 분 내에 사망에 이를 수 있습니다. 대동맥류 파열의 병원 도착 전 사망률은 약 80%가 넘습니다. 생존은 발견과 이송, 처치 속도에 크게 좌우됩니다.
왜 석회화된 혈관이 터지는가? 언뜻 생각하면 석회화되어 딱딱해진 혈관이 더 튼튼할 것 같습니다. 하지만 그 반대입니다. 정상 혈관은 고무처럼 유연해서 압력이 가해지면 늘어났다가 돌아옵니다.
그러나 석회화된 혈관은 도자기처럼 딱딱하지만 깨지기 쉽습니다. 유연성을 잃은 혈관은 갑작스러운 압력 변화에 적응하지 못하고, 가장 약한 부분에서 균열이 생겨 터집니다.
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3. 왜 석회화된 혈관이 터지는가?
언뜻 생각하면 석회화되어 딱딱해진 혈관이 더 튼튼할 것 같습니다. 하지만 그 반대입니다. 정상 혈관은 고무처럼 유연해서 압력이 가해지면 늘어났다가 돌아옵니다.
그러나 석회화된 혈관은 도자기처럼 딱딱하지만 깨지기 쉽습니다. 유연성을 잃은 혈관은 갑작스러운 압력 변화에 적응하지 못하고, 가장 약한 부분에서 균열이 생겨 터집니다.
왜 1M 폐열이 가장 무서운가
1M 폐열이 특히 무서운 이유는 세 가지입니다.
1. 첫째, 급성입니다.
DIAH 트리거가 수년에서 수십 년에 걸쳐 천천히 뼈에서 칼슘을 유출시키고, 그 칼슘이 천천히 혈관 벽에 쌓입니다. 하지만 1M 폐열의 최종 결과는 수 분에서 수 시간 만에 일어납니다. 심근경색은 혈관이 막히면 심장 근육이 20~40분 내에 죽기 시작하고, 뇌경색은 4.5시간이라는 골든타임을 놓치면 뇌세포 손상이 급격히 진행됩니다. 뇌출혈이나 대동맥 파열은 불과 수 분 만에 의식을 잃고 사망에 이를 수 있습니다.
2. 둘째, 치명적입니다.
1M 폐열이 만드는 질병들은 사망 원인 상위권을 차지합니다. 한국인 사망 원인 2위가 심장질환(대부분 심근경색)이고, 4위가 뇌혈관질환(뇌경색, 뇌출혈)입니다. 두 질환을 합치면 암 다음으로 많은 사람을 죽입니다.
3. 셋째, 예고 없이 옵니다.
"어제까지 멀쩡했는데..."라는 말이 나오는 이유입니다. 혈관이 70%까지 막혀도 증상이 없을 수 있습니다. 몸이 우회로를 만들거나, 남은 30%로 버티기 때문입니다. 그러다 어느 날 갑자기 죽상반이 터지면, 몇 분 만에 100% 폐색이 됩니다. 이것이 건강검진에서 아무 문제 없다고 했는데 갑자기 쓰러졌다는 말이 나오는 이유입니다.
1M 폐열 기전 요약
1M 폐열은 뼈에서 유출된 칼슘이 관의 벽에 석회로 침착되어 내강을 좁히고, 완전히 막거나 터지는 현상입니다.
1M 폐열 기전 공식: DIAH → 뼈 칼슘 유출 → 면역세포 활성화(IL-1β, IL-6, TNF-α) → I(염증) 악순환 → 혈관 벽 석회 침착(이소성 석회화) → 내강 협착 → 폐색 또는 파열
7M 중에서 1M 폐열이 가장 급성이고 가장 치명적입니다. 수십 년간 조용히 진행되다가 어느 날 갑자기 생명을 앗아갑니다. 심근경색, 뇌경색, 뇌출혈, 대동맥류 파열. 이 질병들의 이름만 들어도 두려운 이유입니다.
하지만 1M 폐열은 예방할 수 있습니다. DIAH 트리거를 조기에 차단하여 뼈에서 칼슘이 과도하게 유출되는 것을 막으면, 혈관 벽에 석회가 쌓이는 것을 줄일 수 있습니다. 동시에 고혈압, 고지혈증, 흡연, 당뇨병 등 다른 위험 요인을 함께 관리하는 것이 중요합니다. 발생 후 치료는 이미 늦습니다. 예방이 최선의 해답입니다.
2M 둔화(둔해진다)
1. "무릎이 뻑뻑해", "허리가 안 돌아가" : 우리가 느끼는 2M 둔화
"무릎이 뻑뻑해서 계단 오르기가 힘들어." "허리가 안 돌아가." "어깨가 굳은 것 같아." "손가락 마디가 예전처럼 안 구부러져."
나이가 들면서 누구나 한 번쯤 하는 말입니다. 대부분 "나이 탓"으로 넘깁니다. 하지만 이 "뻑뻑함", "안 돌아감"의 상당 부분은 단순한 노화가 아니라 2M 둔화 기전의 결과입니다.
1M 폐열이 "막히고 터지는" 급성 재앙이라면, 2M 둔화는 "서서히 둔해지는" 만성적 쇠퇴입니다. 관절에 석회가 끼면 움직임이 뻑뻣해지고, 판막에 석회가 끼면 열리고 닫히는 것이 둔해지며, 근육에 석회가 끼면 수축과 이완이 원활하지 않습니다.
둔화(鈍化)는 "둔해진다"는 뜻입니다. 매끄럽던 것이 뻑뻑해지고, 자유롭던 것이 제한되며, 부드럽던 움직임이 둔해집니다. 이것이 2M 둔화의 본질입니다.
2. 2M 둔화의 정의: 석회가 끼면 움직임이 둔해진다
2M 둔화란 뼈에서 유출된 칼슘이 관절, 근육, 판막 등 움직이는 조직에 석회로 침착되어 움직임이 둔해지고, 수축과 이완 기능이 저하되는 현상입니다.
문에 경첩이 녹슬면 어떻게 될까요? 문이 열리고 닫히기는 하지만 뻑뻑합니다. 힘을 더 줘야 하고, 소리가 나며, 움직임이 부드럽지 않습니다. 자전거 체인에 녹이 슬면 페달을 밟아도 힘이 잘 전달되지 않고, 기어 변속이 뻑뻑해집니다. 우리 몸의 관절과 근육에서 정확히 같은 일이 벌어집니다.
2M 둔화의 핵심은 "움직이는 조직이 뻑뻑해진다"입니다. 완전히 굳어버린 것은 아니지만(그것은 4M 경화), 매끄럽게 움직이지 못합니다. 1M 폐열이 관의 내강이 막히는 것이라면, 2M 둔화는 움직이는 부위가 둔해지는 것입니다.
3. DIAH에서 관절 석회화까지: 왜 관절에 석회가 쌓이는가
무릎이 뻑뻑해지는 과정을 처음부터 따라가봅시다.
1단계: DIAH 트리거 작동
D(결핍)가 있으면 혈중 칼슘이 부족해지고, 뼈에서 칼슘이 유출됩니다. I(염증)가 있으면 염증 반응에 칼슘이 소비되고, 뼈에서 보충됩니다. A(산증)가 있으면 산을 중화하기 위해 뼈 칼슘이 동원됩니다. H(저산소)가 있으면 세포 칼슘 펌프가 고장나고, 혈중 칼슘이 부족해져 뼈에서 보충됩니다.
무릎관절염 환자를 생각해봅시다. 칼슘 섭취가 부족하고(D), 무릎에 만성 염증이 있으며(I), 산성 식품을 많이 먹고(A), 운동 부족으로 관절 혈류가 나빠(H) 있습니다. 네 가지 트리거가 모두 작동하고 있습니다.
2단계: 뼈에서 칼슘 유출
DIAH 트리거가 작동하면 파골세포(뼈를 분해하는 세포)가 활성화됩니다. 파골세포가 뼈를 분해하면 칼슘이 혈액으로 방출됩니다. 무릎관절염에서는 무릎 주변 뼈, 특히 연골하골(연골 바로 아래 뼈)에서 칼슘이 유출됩니다.
3단계: 미세골절과 칼슘 조각
무릎은 매일 수천 번 구부러졌다 펴집니다. 걷고, 계단 오르고, 앉았다 일어납니다. 이 반복적인 스트레스가 연골하골에 미세골절(microcrack)을 일으킵니다. 젊을 때는 미세골절이 금방 치유되지만, DIAH 트리거가 작동하면 뼈가 약해져 치유가 느려지고 미세골절이 축적됩니다. 미세골절 부위에서 칼슘 조각이 떨어져 나옵니다. 이 미세한 칼슘 조각들이 관절강(관절 안쪽 공간) 내로 침투합니다.
4단계: 면역세포 활성화와 I(염증) 악순환
관절강 내로 들어온 칼슘 조각을 면역세포가 "이물질"로 인식합니다. 대식세포가 칼슘 조각을 먹어치우려 하고, 이 과정에서 염증성 사이토카인(IL-1β, IL-6, TNF-α)을 분비합니다. IL-1β는 연골세포에 직접 작용하여 연골 기질을 분해하는 효소(MMP)를 활성화시킵니다. TNF-α는 활막(관절을 싸고 있는 막)에 염증을 일으킵니다. IL-6는 전신 염증 반응을 촉진합니다. 이 염증이 다시 뼈에서 더 많은 칼슘을 유출시킵니다. 칼슘 조각 → 면역세포 활성화 → 염증 → 더 많은 칼슘 유출 → 더 많은 칼슘 조각. 악순환입니다.
5단계: 연골에 석회 침착
혈액과 관절액 속에 칼슘이 과잉되면 인산염과 결합하여 칼슘-인산염 복합체를 형성합니다. 이 복합체가 연골, 특히 염증이 있는 부위에 침착됩니다. 연골 표면에 석회가 쌓이면 원래 유리처럼 매끄러웠던 표면이 거칠어집니다.
6단계: 움직임 둔화
연골 표면이 거칠어지면 두 뼈가 만나 미끄러질 때 마찰이 증가합니다. 마찰이 증가하면 움직임이 뻑뻑해집니다. 이것이 "무릎이 뻑뻑하다"는 느낌의 정체입니다.
[다른 위험요인과의 상호작용]
골관절염은 칼슘 대사 이상 외에도 비만(관절 부하 증가), 외상 병력, 유전적 소인, 직업적 반복 동작 등이 복합적으로 작용합니다. DIAH-칼슘 경로는 이러한 요인들과 함께 관절 손상에 기여합니다.
4. 무릎관절염: 2M 둔화의 대표 질환
무릎관절염은 2M 둔화의 대표적인 질환입니다. 국내 50세 이상 인구의 약 30%가 무릎관절염을 앓고 있습니다. 60세 이상에서는 50%가 넘습니다.
초기 증상: 아침 뻣뻣함
무릎관절염 초기에는 "아침에 무릎이 뻣뻣하다"는 증상이 나타납니다. 자고 일어나면 무릎이 굳은 것 같고, 움직이면 조금씩 풀립니다. 이것은 밤새 관절을 움직이지 않아 관절액이 고르게 퍼지지 않고, 석회 침착 부위가 더 뻑뻑하게 느껴지기 때문입니다. 이 "아침 뻣뻣함"이 30분 이내에 풀리면 아직 2M 둔화 초기 단계입니다. 이때가 개입의 기회입니다.
진행: 움직일 때 통증
석회 침착이 진행되면 연골 표면이 더 거칠어지고, 움직일 때마다 마찰이 심해집니다. 계단을 오르내릴 때, 오래 걸을 때, 쪼그려 앉을 때 통증이 생깁니다. 이 통증은 단순한 마찰 때문만이 아닙니다. 거칠어진 연골 표면이 서로 긁히면서 미세한 연골 조각이 떨어져 나오고, 이 조각들이 다시 면역세포를 자극하여 염증을 일으킵니다. 염증이 통증을 만듭니다. 석회 침착 → 연골 손상 → 염증 → 통증. 또 하나의 악순환입니다.
말기: 4M 경화로 진행
2M 둔화가 치료 없이 계속 진행되면 4M 경화로 넘어갑니다. 연골이 완전히 닳아 없어지고, 뼈와 뼈가 직접 부딪히게 됩니다. 관절 주변에 뼈가 자라나(골극, bone spur) 관절이 변형됩니다. 이 단계에서는 무릎이 완전히 굳어서 구부리기도 펴기도 힘들어집니다. 질병매칭표에서 무릎관절염이 "2M 둔화+4M 경화"로 표기된 이유가 여기 있습니다. 2M가 먼저 오고, 방치하면 4M로 진행합니다.
5. 허리 질환: 척추도 둔해진다
무릎만 둔해지는 것이 아닙니다. 허리도 같은 기전으로 둔해집니다.
요추협착증과 척추관협착증
척추에는 신경이 지나가는 통로인 척추관이 있습니다. 척추 주변 인대에 석회가 침착되면 인대가 두꺼워지고, 척추관이 좁아집니다(1M 폐열). 동시에 척추 관절에 석회가 침착되면 허리 움직임이 둔해집니다(2M 둔화). 인대가 더 굳어지면 4M 경화로 진행합니다.
"허리가 안 돌아간다", "허리를 숙이기 힘들다", "오래 서 있으면 허리가 뻣뻣해진다"는 증상이 나타납니다. 질병매칭표에서 요추협착증과 척추관협착증이 "2M 둔화+1M 폐열+4M 경화"로 표기된 이유입니다.
퇴행성디스크
디스크(추간판)는 척추뼈 사이에서 쿠션 역할을 하는 구조물입니다. 디스크에 석회가 침착되면 디스크가 딱딱해지고 탄력을 잃습니다. 탄력을 잃은 디스크는 충격을 흡수하지 못하고, 결국 신경을 압박합니다. 퇴행성디스크 환자는 허리 움직임이 둔해지고(2M 둔화), 디스크가 굳어지며(4M 경화), 신경이 압박되어 다리 저림이나 통증이 생깁니다(6M 단절).
강직성척추염
강직성척추염은 척추 관절에 심한 염증과 석회 침착이 일어나 척추가 점점 굳어지는 질환입니다. 초기에는 허리가 뻣뻣한 2M 둔화 상태지만, 진행되면 척추 전체가 대나무처럼 굳어버리는 4M 경화 상태가 됩니다.