이 글은 『암보다 무서운 몸속의 돌』(윤종원) 제7장 앞부분입니다. 저자의 학술적 가설을 담은 서술이며, 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.
우리는 앞장에서 DIAH 사관문 깔때기론을 통해 “무엇이” 뼈칼슘 유출 관문을 여는 요인들인지 자세히 알아보았습니다.
스트레스, 운동 부족, 과식, 음주, 낙상, 감염처럼 수많은 요인들이 D(결핍), I(염증), A(산증), H(저산소)라는 네 개의 관문으로 수렴하고, 그 흐름이 1차·2차·3차로 체계화된다는 점도 확인했습니다.
이제 질문은 한 단계 더 깊어집니다, 뼈칼슘 유출 관문이 열리는 순간부터 몸 안에서는 “어떤 순서로, 어떤 트리거가 켜지면서” 칼슘이 실제로 빠져나오기 시작할까요? D(결핍)가 생기면 몸은 어떤 경보를 울리고, I(염증)가 오래가면 뼈는 어떤 방향으로 기울어지며, A(산증)이 누적될수록 왜 뼈가 완충장치처럼 칼슘을 내어주고, H(저산소)가 닥치면 세포는 어떤 방식으로 반응하며 칼슘의 흐름을 흔들어 놓는 것일까요.
이것이 DIAH-7M 노화·만성질환 경로시스템의 두 번째 단계, ②시작의 영역입니다. 그리고 이 단계는 노화와 만성질환이 ‘본격적으로 시작되는’ 가장 중요한 분기점이어서, 지금 아프지 않더라도 어디서부터 흔들리기 시작하는지 미리 알아두면, 건강한 노후를 설계할 수 있는 가장 현실적인 출발선이 되어 줍니다.
그동안 현대 의학은 질병의 요인과 증상, 그리고 최종 결과만을 분리해 설명할 뿐, 그 사이에서 실제로 몸 안에서 어떤 선택이 반복되고 어떤 경로를 거쳐 병이 만들어지는지에 대한 과정은 생략된 채 블랙박스로 남겨 두는 구조적 한계를 안고 있었습니다.
이 장에서는 바로 그 블랙박스를 열어, 노화와 만성질환이 여러 요인이 쌓이면서 어떤 ‘시작 트리거’를 통해 출발하는지 그 과정을 살펴보겠습니다.
[표] DIAH-7M 노화와 만성질환 경로시스템 5단계
| 단계 | 영문 | 이론명 | 약칭 |
|---|---|---|---|
| ① 요인 | Factor | DIAH 사관문 깔때기론 | DIAH-FG |
| ② 시작 | Start | DIAH 트리거 뼈칼슘 유출론 | DIAH-BCO |
| ③ 봉쇄 | Lockdown | 칼슘흡수·미세석회 이중봉쇄론 | CAM-DLT |
| ④ 발현 | Manifestation | 석회 7M 병리발현론 | Ca-7M |
| ⑤ 결과 | Result | 7M 생명 시스템 궤멸 | 7M-A |
이번 장은 그 두 번째, ②시작(Start)을 다룹니다.
네 개의 트리거 관문이 열렸을 때, 뼈에서 칼슘을 강제로 끌어내는 생화학적 기전을 살펴봅니다. 특히 PTH(부갑상선호르몬)라는 마스터 키가 어떻게 뼈의 금고를 여는지, 그리고 네 가지 DIAH 트리거가 어떻게 서로 연결되어 악순환을 형성하는지 이해하게 될 것입니다.
자세히 알아보겠습니다.
우리 몸에는 생명을 지키기 위한 비상 시스템이 있습니다. 혈액 속 칼슘 농도가 떨어지거나, 염증이 발생하거나, 몸이 산성화되거나, 산소가 부족해지면 우리 몸은 즉각 뼈라는 비상 금고를 엽니다. 이것은 수억 년간 진화해온 생존 본능이며, 단기적으로는 생명을 구하는 완벽한 시스템입니다. 그 이유는 죽음으로 가는 사관문이기 때문입니다.
문제는 이 비상 시스템이 현대인에게는 일상이 되어버렸다는 점입니다. 만성적인 칼슘 흡수 부족, 끊이지 않는 염증, 산성화된 식습관, 운동 부족으로 인한 저산소 상태가 매일같이 반복되면서 뼈에서 칼슘이 쏟아져 나오고 있습니다. 응급 출동이 일상이 되면 비상 금고는 바닥나고, 쏟아져 나온 칼슘은 제자리를 찾지 못한 채 우리 몸을 파괴하기 시작합니다.
이 장에서 우리는 뼈에서 칼슘을 강제로 빼앗아가는 4가지 핵심 트리거, 즉 DIAH를 하나씩 살펴볼 것입니다.
첫 번째는 D(Deficiency/결핍)로, 칼슘과 미네랄, 비타민D 등의 결핍이 가장 직접적이고 강력한 트리거입니다.
두 번째는 I(Inflammation/염증)로, 면역 반응이 뼈를 소모시킵니다.
세 번째는 A(Acidosis/산증)로, 산을 중화하기 위해 뼈가 희생됩니다.
네 번째는 H(Hypoxia/저산소)로, 세포 생존을 위해 칼슘이 과도하게 소비됩니다.
■ D (Deficiency, 결핍) 하위분류
| 약어 | 영문 | 한글 | 작용 | 설명 |
|---|---|---|---|---|
| D | Deficiency | 결핍 | 부족분을 뼈칼슘이 메운다 | 칼슘과 미네랄, 비타민D 등 결핍 → 뼈에서 칼슘분해 보충→ 혈액→ 각종 세포로 공급 ※ 공통: D(결핍)는 혈중 칼슘의 ‘저하’를 직접 만들 수 있는 대표 경로이고, I(염증)·A(산증)·H(저산소)는 상황에 따라 칼슘의 ‘소비·분포·이온화(가용성)’를 흔들어 결과적으로 D 경로(PTH-뼈 동원)가 더 자주 작동하도록 촉발하거나 가속합니다. |
| I | Inflammation | 염증 | 염증 진화에 칼슘이 동원된다 | 염증 반응에 칼슘 대량 소비 → 뼈에서 칼슘분해 보충→ 혈액→ 염증부위로 집중 |
| A | Acidosis | 산증 | 산 중화에 뼈가 희생된다 | 산 중화에 알카리 칼슘 사용 → 뼈에서 칼슘분해 보충→ 혈액 →전신 pH 균형 |
| H | Hypoxia | 저산소 | 산소 부족에 칼슘이 세포로 과잉 유입된다 | 세포 산소부족 → ATP 감소로 Ca²⁺ 펌프/조절기능 저하 → 세포 내 칼슘 과부하(손상·사멸 신호) → 조직 손상과 회복 과정에서 칼슘 수요·분포가 흔들림 → 결과적으로 혈중 칼슘 ‘가용성’이 불안정해지면 D 경로(PTH-뼈 동원)가 쉽게 호출 → 반복되면 악순환 |
D 트리거: 결핍(Deficiency) - 부족분을 뼈칼슘이 메운다
혈중 칼슘: 0.1%의 절대 권력
우리 몸의 칼슘 분포는 극도로 불균형합니다. 전체 칼슘의 99%는 뼈에 저장되어 있고, 나머지 1%만이 혈액과 세포에 존재합니다. 그런데 이 1% 중에서도 실제로 생리적 기능을 수행하는 것은 이온화 칼슘(Ca²⁺)입니다. 혈액 속 칼슘의 약 절반만이 이온화 상태로 존재하며, 이 이온화 칼슘이 우리 생명을 직접 좌우합니다.
성인의 혈액 속에는 약 0.5g의 칼슘만 순환하고 있습니다. 이것은 1원짜리 동전 하나보다 약간 가벼운 무게입니다.
하지만 이 작은 양의 칼슘이 하는 일은 엄청납니다. 심장이 뛰게 하고, 신경이 신호를 전달하게 하며, 근육이 수축하게 하고, 혈액이 응고되게 합니다. 호르몬이 분비되고, 효소가 작동하는 모든 과정에 칼슘이 관여합니다.
미국 국립보건원의 칼슘 대사 연구에 따르면, 혈중 칼슘 농도는 8.5~10.5 mg/dL라는 매우 좁은 범위 안에서 정밀하게 유지되어야 합니다.
이 범위를 벗어나면 즉각적으로 생명이 위협받습니다. 혈중 칼슘이 7 mg/dL 이하로 떨어지면 근육 경련과 손발 저림이 시작되고, 6 mg/dL 이하가 되면 심장 부정맥이 발생할 수 있으며, 5 mg/dL 이하에서는 심정지로 사망할 수 있습니다.
반대로 12 mg/dL 이상 상승하면 신경 기능이 저하되고, 15 mg/dL을 넘으면 의식 혼탁과 신장 손상이 발생합니다.
부갑상선호르몬: 뼈 은행의 절대 권한자
이 좁은 범위를 유지하기 위해 우리 몸에는 정교한 감시 시스템이 작동합니다. 그 중심에는 부갑상선호르몬(PTH, Parathyroid Hormone)이 있습니다.
PTH는 목에 있는 쌀알만 한 부갑상선에서 분비되는 호르몬으로, 혈중 칼슘 농도를 24시간 감시하며 조금이라도 떨어지면 즉각 뼈에 출금 명령을 내립니다.
|미국 하버드의대 연구진이 발표한 연구에 따르면, 부갑상선 세포 표면에 있는 칼슘 감지 수용체(CaSR)가 혈중 칼슘 농도를 실시간으로 감지하며, 매우 미세한 변화도 포착합니다. 이 수용체는 마치 초정밀 센서처럼 작동하며, 혈중 이온화 칼슘이 정상 범위의 하한선에 가까워지면 즉시 PTH 분비를 증가시킵니다.
PTH가 분비되면 세 가지 작용이 동시에 일어납니다.
첫째, 뼈의 파골세포를 활성화하여 뼈를 분해하고 칼슘을 혈액으로 방출시킵니다. 둘째, 신장에서 칼슘 재흡수를 증가시켜 소변으로 칼슘이 빠져나가는 것을 막습니다. 셋째, 신장에서 비타민 D를 활성화시켜 장에서 칼슘 흡수를 증가시킵니다.
참고로 간헐적인 PTH 상승은 오히려 골 형성을 촉진할 수 있지만, 문제는 만성적으로 PTH가 높은 상태가 지속될 때입니다. 이 경우 파골세포 활성이 조골세포 활성을 압도하여 뼈 손실이 진행됩니다.
문제는 이 세 가지 작용 중 가장 빠르고 효과적인 것이 첫 번째, 즉 뼈에서 칼슘을 끌어내는 것이라는 점입니다.
장에서 칼슘을 흡수하는 데는 수 시간이 걸리고, 신장에서 재흡수를 증가시키는 것도 즉각적이지 않습니다. 하지만 뼈에서 칼슘을 방출하는 것은 몇 분 안에 일어납니다. 생존이 걸린 위급 상황에서 우리 몸은 가장 빠른 방법을 선택하며, 그것이 바로 뼈를 여는 것입니다.
뼈에서 칼슘이 녹아 나오는 경로: 부갑상선호르몬의 이중 공격
PTH가 뼈에서 칼슘을 끌어내는 방식은 두 단계로 나뉩니다. 하나는 빠른 반응이고, 다른 하나는 지속적인 반응입니다.
1. 첫 번째 단계: 급속 칼슘 방출 (수분~수 시간)
PTH가 분비되면 가장 먼저 뼈의 표면에 있는 조골세포와 골세포에 작용합니다. 이 세포들은 뼈 표면의 칼슘을 빠르게 혈액으로 방출하는 펌프 역할을 합니다. 뼈의 표면적은 매우 넓기 때문에, 이 과정만으로도 상당량의 칼슘이 몇 분 안에 혈액으로 이동할 수 있습니다.
2. 두 번째 단계: 파골세포 활성화 (수 시간~수일)
PTH는 조골세포를 자극하여 RANKL이라는 단백질을 생산하게 만듭니다. RANKL은 파골세포 표면의 RANK 수용체와 결합하여 파골세포를 활성화시킵니다. 활성화된 파골세포는 뼈에 달라붙어 산을 분비하여 뼈의 미네랄 성분을 녹이고, 단백질 분해 효소를 분비하여 뼈의 구조를 분해합니다.
이 과정은 첫 번째 단계보다 느리지만 훨씬 강력합니다. 파골세포 하나가 2~3주 동안 활동하면서 자신의 크기보다 수백 배 큰 뼈 조직을 녹일 수 있습니다.
정상적인 상태에서는 파골세포가 뼈를 녹인 자리에 조골세포가 새로운 뼈를 만들어 균형을 유지하지만, PTH가 과도하게 분비되면 이 균형이 뼈 손실 쪽으로 기울어집니다.
D 트리거가 작동하는 상황들
혈중 칼슘이 떨어지는 이유는 생각보다 다양하고 일상적입니다. 가장 흔한 원인은 칼슘 섭취 부족과 흡수 장애입니다. 한국영양학회의 조사에 따르면, 많은 한국인의 평균 칼슘 섭취량은 권장량에 미치지 못하는 수준입니다.
특히 고칼슘 식품 섭취가 적은 식습관 때문에 칼슘 섭취가 만성적으로 부족한 경향이 있습니다. 이것이 D-NT(영양 결핍) 트리거입니다.
설상가상으로 섭취한 칼슘이 제대로 흡수되지 않는 경우도 많습니다. 비타민 D가 부족하면 장에서 칼슘 흡수율이 급격히 떨어집니다. 국내외 연구에 따르면 한국인 상당수가 비타민 D 부족 또는 결핍 상태로, 섭취한 칼슘마저 제대로 흡수되지 못하는 이중고를 겪고 있습니다.
이것이 D-VD(비타민D 결핍) 트리거입니다. 또한 나이가 들수록 장의 칼슘 흡수 능력이 감소하며, 폐경기 여성은 에스트로겐 감소로 칼슘 흡수가 더욱 어려워집니다.
여기에 칼슘을 과도하게 소비하거나 배출하는 요인들이 더해집니다.
운동 부족도 D 트리거를 작동시킵니다. 뼈는 자극받아야 유지됩니다. 걷고, 뛰고, 무거운 것을 들면 뼈에 압력이 가해지고, 이 압력이 뼈 세포에 "자극이 있으니 뼈를 유지해라"라는 신호를 보냅니다. 그런데 움직이지 않으면 이 신호가 끊깁니다.
신호가 끊기면 뼈를 유지할 이유가 없어지고, 파골세포가 활성화되어 뼈가 녹기 시작합니다. 이것이 D-PH(물리자극 결핍) 트리거입니다. NASA 연구에 따르면 우주인이 무중력 환경에서 6개월을 보내면 골밀도가 상당히 감소하며(연구 조건에 따라 10~20% 수준), 지구에서도 침대에 누워만 있으면 골 손실이 빠르게 진행된다는 보고가 있습니다.
카페인은 신장에서 칼슘 배출을 증가시키고, 고염식은 나트륨과 함께 칼슘이 소변으로 빠져나가게 만듭니다. 과도한 단백질 섭취, 특히 동물성 단백질은 체액을 산성화시켜 뼈에서 칼슘을 끌어내게 할 수 있습니다. 또한 스트레스 호르몬인 코르티솔은 장에서 칼슘 흡수를 억제하고 신장에서 배출을 증가시킵니다.
골대사 분야 학술 연구에 따르면, 정상적인 상태에서도 하루에 약 500mg의 칼슘이 뼈에서 나갔다가 다시 들어가는 리모델링 과정이 일어납니다. 하지만 칼슘 섭취가 부족하고 흡수가 잘 안 되는 상황에서는 나간 칼슘이 다시 돌아오지 못하고, 그 부족분을 메우기 위해 추가로 더 많은 칼슘이 뼈에서 빠져나가게 됩니다.
이것이 매일 반복되면 뼈는 서서히 약해지고, 빠져나온 칼슘은 혈관과 조직에 쌓이기 시작합니다. 이것이 바로 D(Deficiency/결핍) 트리거의 핵심입니다. 칼슘과 미네랄, 비타민D 등이 결핍되면 → 뼈에서 칼슘분해로 보충 → 혈액 → 각종 세포로 공급되는 경로가 작동합니다.
왜 D 트리거가 가장 중요한가
네 가지 DIAH 트리거 중 D(결핍)가 핵심적인 이유는 명확합니다. 이것은 생존과 직결되어 있어서 우리의 의지로 제어할 수 없기 때문입니다. 염증을 줄이거나, 식습관을 바꾸거나, 운동을 하는 것은 우리가 어느 정도 조절할 수 있습니다.
하지만 혈중 칼슘이 떨어져서 PTH가 분비되면, 이것은 자동으로, 즉각적으로, 강제적으로 뼈에서 칼슘을 끌어냅니다.
더욱 문제인 것은 I(염증), A(산증), H(저산소) 트리거도 결국에는 D 트리거를 작동시키는 경향이 있다는 점입니다. 물론 상황에 따라 다를 수 있지만, 반복·누적되면 대체로 이 방향으로 기울어집니다. 염증이 발생하면 면역 반응에 칼슘이 대량 소비되어 혈중 칼슘이 떨어질 수 있습니다.
몸이 산성화되면 산을 중화하는 과정에서 칼슘이 소모됩니다. 저산소 상태에서 세포가 칼슘을 과도하게 끌어들이면 역시 혈중 칼슘이 부족해질 수 있습니다. 이처럼 여러 경로가 '혈중 칼슘 부족'이라는 비상 상황으로 수렴되는 경향이 있고, PTH가 발동되며, 뼈가 열리는 것입니다.
다시 말해, D(결핍) 4가지 트리거 중 '최종 공통 경로'이자 'PTH 시스템이 바라보는 목표값'입니다. 이것이 바로 D 트리거를 안정시키는 것이 왜 핵심 전략인지를 설명합니다.
물론 다른 트리거들(염증 관리, 산-염기 균형, 산소 공급)도 함께 관리해야 시너지 효과를 얻을 수 있습니다. 마치 물이 새는 배에서 구멍을 막으면서 동시에 물도 퍼내야 하는 것과 같습니다.
D 트리거가 작동하는 원인은 여러 가지입니다. 칼슘을 적게 먹어서 부족한 경우(D-NT), 비타민D가 부족해서 칼슘 흡수가 안 되는 경우(D-VD), 운동을 안 해서 뼈에 자극이 없는 경우(D-PH), 호르몬이 부족한 경우(D-HR), 햇빛이나 사회활동 같은 생활입력이 부족한 경우(D-LF)가 있습니다.
이 5가지를 D 트리거의 하위코드라고 합니다. 같은 D 트리거라도 원인이 다르면 해결 방법도 달라집니다. 칼슘 섭취 부족이면 칼슘을 먹어야 하고, 운동 부족이면 운동을 해야 합니다.
■ D (Deficiency, 결핍) 하위분류
| 코드 | 명칭 | 핵심 기전 |
|---|---|---|
| D-PH | Physical Stimulus Deficiency / 물리자극 결핍 | 중력·체중부하·근수축 자극 부족 → 뼈 자극 신호 끊김- 좌식/기립·보행 부족(체중부하 시간↓), 근력운동 부족 (근수축 부하↓), 침상안정·장기입원·깁스/고정, 근감소·근력저하, 무중력·무부하, 만성 통증·관절질환으로 활동 회피, 신경계 문제(파킨슨·뇌졸중 후유증)로 보행/부하 감소 등 |
| D-NT | Nutrient Deficiency / 영양 결핍 | 칼슘·비타민D·K·Mg·단백질 등 부족 - 칼슘·비타민D·K·Mg 부족, 단백질 부족, 흡수 저하(노화 위산분비 감소·장질환·위절제), 나트륨·카페인 과다(배출↑), 저체중/근감소형 영양부족(섭취량 자체↓), 과음 (D-NT/A-DT: 영양 흡수↓+산 부하↑)등 |
| D-LF | Lifestyle Input Deficiency / 생활입력 결핍 | 수면·일광·수분 등 리듬·회복 부족 - 수면 부족/질 저하, 일광 노출 부족, 수분 부족, 만성 스트레스(D-LF/I-ST - 회복↓+염증↑) 회복 시간↓등 |
| D-MD | Medication-induced Deficiency / 약물유발 결핍 | 스테로이드·PPI·이뇨제 등에 의한 흡수↓/배출↑/대사교란 - 스테로이드, PPI(위산억제제), 이뇨제·항경련제, 갑상선호르몬 과다(과보충 포함) 등 |
| D-HR | Hormone Deficiency / 호르몬 결핍 | 에스트로겐·테스토스테론·성장호르몬 결핍 → 파골세포 브레이크 약화 - 폐경, 남성호르몬 저하, 노화에 따른 성장호르몬 감소 등 |
D-PH(물리자극 결핍)는 운동부족·좌식생활·장기입원·무중력 환경 등으로 뼈에 중력과 체중부하가 가해지지 않을 때 발생합니다.
뼈는 압력을 받을 때 압전효과(Piezoelectricity)에 의해 미세 전류를 발생시키고, 이 신호가 조골세포를 활성화하여 뼈를 유지·강화합니다. 우주인이 장기간 체류 후 골밀도가 상당히 감소하는 현상이 D-PH의 대표적 증거입니다.
D-HR (Hormone Deficiency / 호르몬 결핍): 에스트로겐·테스토스테론·성장호르몬 결핍은 골대사에 직접 영향을 미칩니다.
폐경 후 에스트로겐 감소, 남성의 테스토스테론 저하, 노화에 따른 성장호르몬 감소는 모두 파골세포 활성을 억제하는 브레이크가 약해지는 것과 같습니다. 이는 D-NT(영양 결핍)와 함께 뼈칼슘 유출의 주요 경로입니다.
특히 갱년기 여성의 경우에는 에스트로겐 감소가 골흡수를 상대적으로 우세하게 만들어 골밀도가 떨어지기 쉬워지며, 그 결과 골다공증이 흔하게 발생하는 주요 원인으로 작용합니다.
PTH 과잉의 해석: 부갑상선호르몬(PTH) 과잉은 독립적 트리거가 아니라, D(결핍)에 대한 보상 반응입니다.
혈중 칼슘이 떨어지면 PTH가 분비되어 뼈에서 칼슘을 꺼내오는데, 이는 원인이 아니라 D의 결과로 나타나는 기전입니다.
I 트리거: 염증(Inflammation) - 염증 진화에 칼슘이 동원된다
염증과 칼슘: 떼려야 뗄 수 없는 관계
염증은 우리 몸의 방어 시스템입니다.
세균이 침입하거나 조직이 손상되면 우리 몸은 즉각 염증 반응을 일으켜 병원체를 제거하고 상처를 치유합니다.
이것은 수억 년간 진화해온 생존 메커니즘이며, 염증이 없다면 우리는 아주 작은 상처에도 감염으로 사망할 것입니다.
그런데 이 염증 반응의 모든 단계에 칼슘이 필수적입니다. 페스케 연구팀의 연구는 면역세포의 활성화가 세포 내 칼슘 농도의 급격한 상승으로 시작된다는 것을 보여줍니다.
칼슘은 마치 면역 반응의 점화 스위치와 같습니다. 면역세포가 병원체를 인식하면 세포막의 칼슘 통로가 열리고, 세포 내로 칼슘이 쏟아져 들어오면서 면역 반응이 폭발적으로 시작됩니다.
여기서 끝이 아닙니다. 염증 부위로 면역세포가 이동하는 과정, 병원체를 잡아먹는 과정, 염증 물질을 분비하는 과정, 손상된 조직을 재생하는 과정 모두에 칼슘이 관여합니다.
급성 염증 하나에도 상당량의 칼슘이 필요한데, 만성 염증이 여러 곳에서 동시에 진행되면 칼슘 소비는 기하급수적으로 증가합니다.
염증 물질이 뼈를 직접 공격하다
염증이 칼슘을 소비하는 것만이 문제가 아닙니다. 더 직접적이고 파괴적인 메커니즘이 있습니다. 바로 염증 물질이 뼈를 직접 공격하는 것입니다.
염증이 발생하면 면역세포들은 인터루킨-1(IL-1), 인터루킨-6(IL-6), 종양괴사인자(TNF-α) 같은 염증 물질을 분비합니다.
이 물질들은 염증 부위로 더 많은 면역세포를 불러 모으고, 병원체를 제거하는 역할을 합니다. 하지만 동시에 이들은 뼈를 파괴하는 파골세포를 직접 활성화시킵니다.
와이츠만과 오포토쿤의 연구는 염증 물질이 RANKL이라는 단백질의 발현을 증가시켜 파골세포를 활성화한다는 메커니즘을 상세히 밝혔습니다.
RANKL은 마치 파골세포의 활동 허가증과 같아서, 이것이 증가하면 파골세포가 왕성하게 활동하며 뼈를 분해하고 칼슘을 혈액으로 방출합니다.
특히 류마티스 관절염 환자들의 연구는 이 메커니즘을 명확히 보여줍니다. 관절에 만성 염증이 있는 환자들은 전신 골밀도가 감소하며, 염증이 심할수록 골밀도 감소가 더 심합니다.
이것은 국소적인 관절 염증이 전신의 뼈 대사에 영향을 미친다는 증거입니다.
염증 부위뿐만 아니라 멀리 떨어진 뼈까지 영향을 받는 것은, 혈액을 통해 순환하는 염증 물질이 전신의 파골세포를 자극하기 때문입니다.