이 글은 『암보다 무서운 몸속의 돌』(윤종원) 제7장 중반부입니다. 저자의 학술적 가설을 담은 서술이며, 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.
■ A (Acidosis, 산증) 하위분류
| 코드 | 명칭 | 핵심 기전 |
|---|---|---|
| A-FN | Functional Acidosis / 기능적 산증 | 신장·간 기능 저하로 산 배출 능력 부족 - 만성 신장질환, 간 기능 저하, 탈수·설사, 조절 불량 당뇨(케톤/산부하 위험) 등 |
| A-DT | Dietary Acid Load / 식이 산부하 | 고단백·고염·가공식품 등 체내 산 부하 증가 - 고단백·저채소(알칼리 입력 부족 동반 시), 초가공·고염·고당, 알코올 과음 (영양↓+산↑) 등 |
| A-RS | Respiratory Acidosis / 호흡성 산증 | CO₂ 정체(COPD, 수면무호흡)로 인한 불균형 - COPD, 수면무호흡 (염증↑+산↑+산소↓), 호흡기 질환 (이산화탄소 축적) 등 |
| A-HM | Hypermetabolic Acidosis / 대사과항진 산증 | 갑상선기능항진 → 대사 과항진 → 산 생성 증가 - 기초대사율 상승 → 산소 소비↑ → 대사산물(산)↑ → 뼈에서 알칼리(칼슘) 동원 |
H 트리거: 저산소(Hypoxia) - 산소 부족에 칼슘이 세포로 과잉 유입된다
칼슘과 산소: 세포 생존의 두 기둥
세포가 살아가기 위해서는 두 가지가 절대적으로 필요합니다. 산소와 칼슘입니다. 산소는 미토콘드리아에서 에너지를 만드는 데 필수적이고, 칼슘은 그 에너지를 사용하여 세포가 기능하도록 하는 신호 전달자 역할을 합니다.
정상적인 상태에서 세포는 칼슘 농도를 매우 정교하게 조절합니다. 세포 밖의 칼슘 농도는 약 1.2 밀리몰인 반면, 세포 안의 칼슘 농도는 약 0.0001 밀리몰로 무려 10,000배 이상의 차이가 납니다. 이 엄청난 농도 차이를 유지하기 위해 세포막에는 칼슘 펌프가 끊임없이 작동하며 세포 안으로 들어온 칼슘을 밖으로 퍼내고 있습니다.
칼슘 펌프를 작동시키는 데는 엄청난 에너지가 필요합니다. 세포가 생산하는 에너지의 상당 부분이 칼슘 항상성을 유지하는 데 사용됩니다. 이것은 마치 물이 계속 새는 배에서 물을 퍼내기 위해 펌프를 돌리는 것과 같습니다. 에너지가 충분하면 문제없지만, 산소가 부족해서 에너지 생산이 감소하면 문제가 발생합니다.
저산소증: 칼슘 펌프의 고장
조직에 산소가 부족해지는 저산소증이 발생하면, 미토콘드리아의 에너지 생산이 급격히 감소합니다. 정상 산소 농도에서 포도당 1분자는 약 30~38개의 ATP(에너지)를 만들지만, 산소 없이는 겨우 2개의 ATP만 만들 수 있습니다. 에너지 생산이 15분의 1 이하로 폭락하는 것입니다.
에너지가 부족해지면 칼슘 펌프가 제대로 작동하지 못합니다. 세포 안으로 조금씩 새어 들어오는 칼슘을 밖으로 퍼내지 못하고, 세포 안의 칼슘 농도가 서서히 상승하기 시작합니다. 미국 국립보건원(NIH) 지원 연구에 따르면, 저산소 상태에서 세포 내 칼슘 농도가 정상의 수 배에서 경우에 따라 10배 이상까지 증가할 수 있습니다.
세포 내 칼슘이 과도하게 증가하면 치명적인 결과가 발생합니다.
[미토콘드리아 마비]
미토콘드리아가 칼슘을 과다하게 흡수하여 기능이 마비되고 에너지 생산이 더욱 감소하는 악순환이 발생합니다.
[세포 구조 파괴]
과도한 칼슘은 단백질 분해 효소를 활성화시켜 세포 구조를 파괴합니다.
[세포 사멸]
DNA 분해 효소가 활성화되어 세포 사멸 프로그램이 시작됩니다.
이것을 '칼슘 과부하' 또는 '칼슘 독성'이라고 부릅니다. 심근경색에서 심장 세포가 죽는 것도, 뇌경색에서 뇌세포가 죽는 것도, 상당 부분 이 칼슘 과부하 때문입니다. 혈관이 막혀 산소가 부족해지면, 세포 안에 칼슘이 쌓이면서 세포가 자멸하는 것입니다.
뼈에서 칼슘이 녹아 나오는 경로: 세포의 요구와 보상 기전
H(저산소) 트리거가 당겨지면, 두 가지 경로를 통해 뼈에서 칼슘이 녹아 나옵니다.
1. 첫 번째 경로: 칼슘 소비 증가로 인한 혈중 칼슘 감소
저산소 상태에서 세포들은 칼슘 펌프를 작동시키려고 안간힘을 씁니다. 조금이라도 에너지가 생산되면 우선적으로 칼슘 펌프에 사용하여 세포 안의 칼슘을 밖으로 퍼내려고 합니다. 이것은 생존을 위한 최후의 노력입니다.
문제는 이 과정에서 혈액에서 세포로 들어갔다 나온 칼슘이 다시 혈액으로 돌아와야 하는데, 저산소 상태에서는 이 순환이 원활하지 않습니다. 게다가 손상된 세포들이 칼슘을 과도하게 흡수하여 가두어버리면, 혈중 칼슘 농도가 떨어집니다.
혈중 칼슘이 감소하면 D(결핍) 트리거가 작동합니다. PTH가 분비되어 뼈에서 칼슘을 끌어냅니다. 이렇게 나온 칼슘은 다시 손상된 세포들에게 흡수되고, 혈중 칼슘은 계속 부족한 악순환이 반복됩니다.
2. 두 번째 경로: 저산소가 유발하는 혈관 석회화
저산소증은 혈관 세포 자체를 변화시킵니다. 미국 심혈관학회지에 발표된 연구에 따르면, 저산소 환경에 노출된 혈관 평활근 세포가 마치 뼈세포처럼 변하는 표현형 전환을 겪을 수 있습니다.
구체적으로는 저산소 유도 인자(HIF)라는 단백질이 활성화되면서, 혈관 세포가 뼈 형성 유전자를 발현하기 시작합니다. 이 유전자들은 정상적으로는 뼈세포에서만 활성화되어야 하는데, 저산소 스트레스로 인해 혈관 세포에서 켜지는 것입니다.
이렇게 변한 혈관 세포는 칼슘을 적극적으로 끌어당기고 석회화를 촉진합니다. 혈액을 타고 돌아다니던 칼슘이 혈관벽에 침착되기 시작하고, 이것이 동맥경화와 혈관 석회화로 이어집니다. 역설적이게도 저산소를 해결하려면 혈류가 원활해야 하는데, 혈관이 석회화되면서 혈류가 더욱 감소하는 악순환이 발생합니다.
만성 저산소의 대표적 원인들
현대인에게 만성 저산소증을 일으키는 원인은 다양합니다.
1. 운동 부족
가장 흔한 원인입니다. 좌식 생활이 지속되면 심폐 기능이 저하되고, 말초 조직으로 산소를 공급하는 능력이 감소합니다. 현대인의 하루 평균 앉아 있는 시간은 상당히 길어, 많은 사람들이 권장 활동량에 미치지 못하는 생활을 하고 있습니다. 이것이 H-CR(순환형 저산소) 트리거입니다.
2. 수면 무호흡증
잠자는 동안 호흡이 반복적으로 멈추면서 혈중 산소 포화도가 떨어지고, 이것이 매일 밤 수 시간씩 반복되면 만성 저산소 상태가 됩니다. 비만, 노화, 해부학적 구조 등이 위험요인으로 알려져 있습니다. 이것이 H-RS(호흡형 저산소) 트리거입니다.
3. 만성 스트레스
스트레스 호르몬인 코르티솔은 말초 혈관을 수축시켜 조직으로 가는 혈류를 감소시킵니다.
4. 흡연
헤모글로빈의 산소 운반 능력을 직접 방해하여 조직 저산소증을 일으킵니다. 이것이 H-AN(빈혈형 저산소) 트리거입니다.
5. 기저 질환
이미 진행된 심혈관 질환이나 만성 폐쇄성 폐질환도 전신 저산소증의 주요 원인입니다.
H(저산소) 트리거는 어떻게 D(결핍) 트리거를 작동시키는가
H(저산소) 트리거가 D(결핍) 트리거를 작동시키는 메커니즘은 명확합니다. 저산소 상태에서 세포들이 칼슘을 과도하게 소비하거나 세포 내에 가두어버리면, 혈중 칼슘 농도가 감소합니다. 혈중 칼슘이 정상 범위 아래로 떨어지면 부갑상선의 칼슘 감지 수용체가 이를 즉각 포착하고 PTH를 분비합니다.
PTH는 뼈의 파골세포를 활성화하여 칼슘을 방출시킵니다. 하지만 이렇게 나온 칼슘은 다시 저산소 상태의 조직에 흡수되거나, 손상된 세포들에게 가두어집니다. 혈중 칼슘은 일시적으로 상승했다가 금방 떨어지고, PTH는 계속 분비되며, 뼈는 계속 녹습니다.
더욱 심각한 것은 H(저산소) 트리거가 직접적으로 뼈 손실을 가속화한다는 점입니다. 골생물학 분야 연구에 따르면, 저산소 환경에서 파골세포 활성이 증가하고 조골세포 활성이 감소하는 경향이 있습니다. 즉, 뼈를 만드는 것은 줄어들고 뼈를 분해하는 것은 늘어나는 것입니다.
또한 H(저산소) 트리거는 비타민 D 대사에도 영향을 미칩니다. 신장에서 활성형 비타민 D를 만드는 효소는 산소를 필요로 하는데, 저산소 상태에서는 이 효소의 활성이 감소합니다. 비타민 D가 부족해지면 장에서 칼슘 흡수가 감소하고, 이것이 다시 D(결핍) 트리거를 작동시키는 악순환이 발생합니다.
H 트리거는 3개로 나뉩니다. 혈액 순환이 안 되어서 산소가 못 가는 경우(H-CR), 폐 기능이 떨어지거나 수면무호흡으로 호흡 자체가 안 되는 경우(H-RS), 빈혈로 피가 산소를 못 나르는 경우(H-AN)입니다. 순환 문제면 운동으로 혈류를 개선해야 하고, 호흡 문제면 수면무호흡 치료가 필요하고, 빈혈이면 철분 보충이 필요합니다.
■ H (Hypoxia, 저산소) 하위분류
| 코드 | 명칭 | 핵심 기전 |
|---|---|---|
| H-CR | Circulatory Hypoxia / 순환형 | 심장·혈관·근육의 순환 기능↓ → 피가 안 돎 - 심부전, 혈관질환, 운동부족(→혈류 정체), 혈전, 탈수/출혈 등 |
| H-RS | Respiratory Hypoxia / 호흡형 | 폐·혈액의 산소 공급 능력↓ - 폐질환, 빈혈(산소 운반↓), 수면무호흡(염증↑+산↑+산소↓), 흡연·일산화탄소 등 |
| H-AN | Anemia-induced Hypoxia / 빈혈성 저산소 | 혈액의 산소 운반 능력 저하 - 철결핍빈혈, 만성질환빈혈, 비타민B12/엽산 결핍빈혈, 용혈성빈혈, 만성신장병빈혈(EPO↓) 등 |
H(저산소)는 저관류·저산소 미세환경으로, 7M 기전으로 진입시키는 최종 촉발점이자 I(염증)를 되먹임으로 증폭시키는 사입관문입니다. 특히 운동부족은 D-PH(물리자극 결핍)를 통해 뼈 신호를 끊는 동시에, H-CR(순환형)를 통해 전신의 산소 배달을 멌추게 하는 이중 타격을 가합니다.
H-AN (Anemia-induced Hypoxia / 빈혈성 저산소): 빈혈은 혈액의 산소 운반 능력을 저하시켜 조직 저산소를 유발합니다. 철결핍빈혈, 만성질환빈혈, 비타민B12/엽산 결핍빈혈, 만성신장병빈혈(EPO 감소) 등이 해당됩니다.
H-CR(순환형: 혈관 막힘), H-RS(호흡형: 폐 기능 저하)와 달리 '혈액 자체'의 산소 운반 문제입니다. D-NT(영양 결핍) → 철/B12 결핍 → H-AN(빈혈성 저산소)의 연쇄 경로가 흔합니다.
호르몬 불균형의 DIAH 해석: "호르몬 과잉/결핍"은 독립적인 제5의 트리거가 아닙니다. 호르몬 결핍(에스트로겐, 테스토스테론, 성장호르몬)은 D에 포함되고, PTH 과잉은 D에 대한 보상 반응(기전)으로 분류됩니다.
코르티솔 과잉(만성 스트레스)은 I를 유발하는 상위 원인이며, 갑상선기능항진은 A를 유발하는 대사 과항진으로 해석됩니다. 이렇게 하면 모든 호르몬 관련 병태가 DIAH 체계 내에서 설명 가능합니다.
※ 본 코딩 체계는 향후 임상 연구를 통해 지속적으로 검증 및 업그레이드될 예정입니다.
※ 1차/2차/3차 분류 및 코딩 체계(19개): DIAH-7M 연구소의 새로운 제안 (임상 검증 필요)
※ 트리거 ↔ 요인 관계: 기존 의학 연구에 근거 (PMC/논문 검증 완료)
DIAH 트리거들의 상호작용: 하나가 다른 것을 부른다 모든 길은 D(결핍) 트리거로 통한다
지금까지 4가지 DIAH 트리거를 살펴보았습니다.
D(결핍): 혈중 칼슘 농도 저하, I(염증): 만성 염증, A(산증): 몸의 산성화, H(저산소): 산소 부족. 이 네 가지는 각각 독립적으로 작동하는 것처럼 보이지만, 자세히 들여다보면 대부분의 경우 D(결핍) 트리거 경로가 더 자주 작동하는 방향으로 기울어지는 경향이 있습니다.
물론 모든 상황에서 반드시 그렇다고 단정할 수는 없지만, 반복·누적되면 이 경향이 강해집니다.
I(염증) 트리거는 면역 반응에서 칼슘을 대량 소비하여 혈중 칼슘을 떨어뜨립니다.
A(산증) 트리거는 산을 중화하는 과정에서 칼슘을 소모하고 소변으로 배출하여 혈중 칼슘을 감소시킵니다.
H(저산소) 트리거는 세포가 칼슘을 과도하게 흡수하여 가두어버려 혈중 칼슘 부족을 만듭니다.
결국 I(염증), A(산증), H(저산소)가 작동하면 혈중 칼슘이 떨어지고, 이것이 D(결핍) 트리거를 당기는 것입니다.
D(결핍) 트리거는 다른 트리거들의 최종 공통 경로인 셈입니다. 이것이 D(결핍) 트리거를 안정시키는 것이 왜 핵심 전략인지를 설명합니다.
악순환의 고리: DIAH 트리거들이 서로를 증폭시키다
더 큰 문제는 이 DIAH 트리거들이 일방향으로만 작동하지 않는다는 점입니다. 서로가 서로를 증폭시키는 악순환 고리를 형성합니다.
1. I(염증) → H(저산소) → 석회화 → I(염증)
I(염증)이 발생하면 염증 부위로 면역세포가 몰려들면서 산소 소비가 급증합니다. 국소적으로 저산소 상태가 되고, 이것이 H(저산소) 트리거를 작동시킵니다.
저산소 환경에서 혈관 세포가 표현형 전환을 겪으며 석회화가 시작됩니다. 석회화된 혈관은 혈류를 방해하여 저산소를 더욱 악화시킵니다.
그리고 석회 자체가 손상 신호로 인식되어 새로운 염증을 유발합니다. 다시 I(염증) 트리거로 돌아오는 것입니다.
2. A(산증) → I(염증) → A(산증)
산성 환경은 그 자체로 염증을 유발합니다. pH가 낮아지면 조직이 손상되고, 이것이 염증 반응을 촉발합니다. I(염증)이 발생하면 염증 물질들이 대사 과정에서 추가로 산을 생성합니다. 젖산, 케톤체 같은 산성 대사 산물이 쌓이면서 A(산증)이 더욱 심화됩니다.
3. H(저산소) → A(산증) → H(저산소)
산소가 부족하면 세포는 무산소 대사로 전환합니다.
이 과정에서 젖산이 대량 생산되어 조직이 산성화됩니다. A(산증) 환경에서는 헤모글로빈의 산소 결합 능력이 감소하고, 혈관이 수축하여 혈류가 감소하며, H(저산소)가 더욱 악화됩니다.
4. 뼈 손실 → 모든 DIAH 트리거 악화
이 모든 악순환의 중심에 뼈 손실이 있습니다. 뼈가 약해지면 미세 골절이 더 자주 발생하고, 이것이 I(염증)을 유발합니다. 뼈가 녹으면서 산을 중화할 능력이 감소하여 A(산증)이 심화됩니다. 골밀도가 낮아지면 골수 기능에도 영향을 줄 수 있습니다. 그리고 이 모든 것이 다시 혈중 칼슘 부족을 만들어 D(결핍) 트리거를 작동시킵니다.
시간차 공격: 급성에서 만성으로
이 DIAH 트리거들이 더욱 위험한 이유는 시간차를 두고 작동하기 때문입니다. 처음에는 하나의 트리거만 작동하는 것처럼 보이지만, 시간이 지나면서 다른 트리거들이 연쇄적으로 작동합니다.
예를 들어 처음에는 단순한 칼슘 섭취 부족, D(결핍)으로 시작할 수 있습니다. 뼈에서 칼슘이 조금씩 빠져나가고 골밀도가 서서히 감소합니다. 몇 개월 또는 몇 년 후, 작은 충격에도 미세 골절이 발생하기 시작하고 이것이 I(염증)을 유발합니다.
만성 I(염증)이 지속되면서 염증 부위가 저산소 상태가 되고, H(저산소), 동시에 염증 물질의 대사 과정에서 산이 축적됩니다, A(산증). 이제 네 가지 DIAH 트리거가 모두 작동하며 서로를 증폭시킵니다.
처음에는 하나였던 문제가 시간이 지나면서 네 가지 문제로 확대되고, 각각이 서로를 악화시키는 복잡한 시스템이 형성되는 것입니다.
이것이 만성질환이 시간이 지날수록 치료하기 어려워지는 이유입니다. 초기에는 D(결핍) 트리거만 관리해도 효과가 있지만, 네 가지가 모두 작동하는 후기에는 한 가지만 해결해서는 소용이 없습니다. 복잡하게 얽힌 악순환 고리를 동시에 끊어야 하기 때문입니다.
DIAH 트리거를 작동시키는 요인들
지금까지 D, I, A, H 네 가지 트리거가 뼈에서 칼슘을 빼내는 메커니즘을 살펴보았습니다. 그러면 이 트리거들은 무엇 때문에 작동할까요?
DIAH 트리거를 작동시키는 요인들은 앞장 DIAH 사관문 깔대기론에서 살표본 것처럼 중요도에 따라 1차, 2차, 3차로 나뉩니다.
1차는 마음과 리듬의 문제, 2차는 생활습관의 문제, 3차는 급성 사건입니다.
■ DIAH 트리거 유발 요인들 매칭표
| 1차 요인 | 주 트리거 | DIAH 코드 | 기전 요약 |
|---|---|---|---|
| 만성 스트레스 | I(염증) | I-ST | HPA축 과활성화 → 코르티솔 만성 상승 → 골아세포 억제 + 파골세포 연장 + 만성 염증 |
| 불안 | D(결핍) + I(염증) | D-LF + I-ST | 자율신경 불균형 → 코르티솔 상승 + 활동량 감소 |
| 우울 | D(결핍) + I(염증) | D-LF + I-ST | 세로토닌 저하 + 활동량 감소 + 식습관 악화 + 사회적 철수 |
| 수면 리듬 붕괴 | H(저산소) + I(염증) | H-RS + I-ST | 성장호르몬↓ + 멜라토닌↓ + 코르티솔 리듬 붕괴 |
| 수면무호흡 | H(저산소) + I(염증) | H-RS + I-ST | 야간 반복 저산소 + 교감신경 항진 → 산화스트레스 + 만성 염증 |
| 사회적 고립 | D(결핍) + I(염증) | D-LF + I-AG | 생활입력 결핍 + 염증 마커 상승 + 면역 저하 |
| 트라우마 | I(염증) | I-ST | HPA축 만성 항진 → 코르티솔 지속 상승 |
1차 요인은 스트레스, 우울, 불안, 수면장애 같은 정신적·리듬적 문제입니다. 겉으로 안 보이지만 오랜 기간 트리거를 작동시킵니다.
만성 스트레스는 I-ST(스트레스성 염증)를 작동시킵니다. 코르티솔이 계속 높으면 골아세포는 억제되고 파골세포 수명은 늘어납니다.
불안과 우울은 D-LF(생활입력 결핍)와 I-ST를 동시에 작동시킵니다. 활동량이 줄고 햇빛을 안 보면서 동시에 코르티솔도 올라갑니다.
수면무호흡은 H-RS(호흡형 저산소)와 I-ST를 동시에 작동시킵니다. 밤마다 저산소 상태가 반복되면서 염증이 생깁니다. 1차가 무너지면 2차도 무너집니다. 우울하면 운동할 마음이 없고, 잠을 못 자면 음식 조절이 안 됩니다.
| 영역 | 2차요인 | 주 트리거 | DIAH 코드 | 기전 요약 |
|---|---|---|---|---|
| 움직임 | 운동부족 | D(결핍) + H(저산소) | D-PH(물리자극 결핍) + H-CR(순환형 저산소) | 뼈 자극 중단 + 순환 저하 (2중 타격) |
| 움직임 | 좌식생활 | D(결핍) + H(저산소) | D-PH + H-CR | 운동해도 앉아 있으면 위험 |
| 먹거리 | 고염식 | D(결핍) | D-NT-2(주) + A-DT-2(조건부) | 나트륨 배출 시 칼슘 동반 배출 |
| 먹거리 | 고당식 | I(염증) | I-MT-2(주) + A-FN-2(조건부) | 당독성 + AGEs + 대사 염증 |
| 먹거리 | 초가공식품 | I(염증) + D(결핍) | I-MT-2(주) + D-NT-2(부) + A-FN-2(조건부) | 염증 + 인산염 + 영양밀도↓ |
| 먹거리 | 음주 | A(산증) + I(염증) + D(결핍) | A-DT + I-MT + D-NT | 산 대사 + 산화스트레스 + 흡수저하 |
| 호흡· 리듬 | 흡연 | H(저산소) + I(염증) | H-RS(호흡형 저산소) + I-EN(환경 증폭자) | CO → 산소운반↓ + 만성 기도염증 |
| 호흡· 리듬 | 수면부족 | H(저산소) + I(염증) | H-RS + I-ST(스트레스성 염증) | 성장호르몬↓ + 코르티솔 리듬 붕괴 |
2차 요인은 운동부족, 잘못된 식습관, 흡연, 음주 같은 생활습관입니다. 매일 조금씩 트리거를 작동시킵니다.
운동부족은 D-PH(물리자극 결핍)와 H-CR(순환형 저산소)을 동시에 작동시킵니다.
움직이지 않으면 뼈에 자극이 없어서 파골세포가 활성화되고, 근육이 안 움직이니까 혈액순환도 안 됩니다.
짜게 먹으면 소변으로 칼슘이 빠지고(D-NT), 달게 먹으면 혈당 급등으로 염증이 생깁니다(I-MT). 술은 I-MT, A-DT, D-NT 세 개를 동시에 작동시킵니다. 담배는 H-RS와 I-EN을 작동시킵니다. 2차는 본인이 선택할 수 있습니다.
| 3차 요인 | 주 트리거 | DIAH 코드 | 기전 요약 |
|---|---|---|---|
| 낙상·골절 | D(결핍) + H(저산소) | D-PH(물리자극 결핍)-3 + H-CR(순환형 저산소)-3 | 와상 → 뼈 자극 중단 + 순환 저하 |
| 급성 감염 | I(염증) | I-AC(급성 감염)-3 | 염증 폭발 → 면역에 칼슘 동원 + 파골세포 활성화 |
| 수술·입원 | D(결핍) + H(저산소) + I(염증) | D-PH-3 + H-CR-3 + I-CH (만성 감염)-3 | 침상안정 + 순환저하 + 감염 위험 |
| 급성 출혈 | H(저산소) | H-CR-3 | 혈액량 감소 → 조직 저산소 |
| 교통사고 | D(결핍) + H(저산소) | D-PH-3 + H-CR-3 | 외상 + 부동 + 순환 장애 |
3차 요인은 낙상, 골절, 감염, 수술 같은 급성 사건입니다. 갑자기 발생해서 트리거를 한꺼번에 작동시킵니다.
낙상·골절은 D-PH와 H-CR을 급성으로 작동시킵니다. 누워 있으면 뼈에 자극이 없고 혈액순환이 안 됩니다. 폐렴 같은 급성 감염은 I-AC(급성 감염)를 강하게 작동시킵니다.
면역세포가 칼슘을 대량으로 필요로 해서 파골세포가 급격히 활성화됩니다. 수술·입원은 D-PH, H-CR, I-CH 세 개를 동시에 작동시킵니다. 3차는 피할 수 없지만, 1차와 2차가 잘 관리된 사람은 같은 3차가 와도 회복이 빠릅니다.