이 글은 『암보다 무서운 몸속의 돌』(윤종원) 앞 편에 이어집니다. 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.
A(산증) 트리거 문: 산을 중화하는 데 뼈가 희생된다
A의 문은 몸이 '산성'으로 기울 때 열립니다.
혈액의 pH는 7.35~7.45 사이로 유지되어야 합니다. 이 범위를 벗어나면 효소가 제대로 작동하지 않고, 세포 기능이 무너집니다. 그래서 몸은 혈액 pH를 극도로 엄격하게 관리합니다.
문제는 현대인의 생활이 산을 만들어낸다는 것입니다.
고단백 식이를 생각해 보십시오. 단백질이 분해되면 황산, 인산 같은 산성 물질이 생깁니다. 채소와 과일은 알칼리성 물질을 제공하여 이것을 중화합니다. 그런데 고기는 많이 먹고 채소는 적게 먹으면 어떻게 됩니까? 산이 쌓입니다.
가공식품을 생각해 보십시오. 탄산음료에는 인산이 들어 있습니다. 가공육에는 인산염이 첨가됩니다. 이것들이 체내 산 부하를 높입니다.
알코올을 생각해 보십시오. 알코올이 분해되면 아세트알데히드가 되고, 이것이 다시 분해되면서 산성 대사물이 생깁니다. 과음하면 산이 쌓입니다.
신장 기능 저하를 생각해 보십시오. 신장은 산을 배출하는 장기입니다. 신장이 약해지면 산 배출이 줄어듭니다. 산이 몸 안에 쌓입니다.
산이 쌓이면 몸은 어떻게 합니까? 중화해야 합니다. 중화하려면 알칼리가 필요합니다. 가장 큰 알칼리 저장고가 어디입니까? 뼈입니다.
뼈의 칼슘은 수산화인회석(hydroxyapatite) 형태로 저장되어 있습니다. 이것이 녹으면 칼슘 이온과 함께 알칼리성 물질이 방출됩니다. 이 알칼리가 혈액의 산을 중화합니다.
A의 문은 이렇게 열립니다. 산을 중화하는 데 뼈가 희생되는 것입니다. 산을 잡으려고 뼈를 녹이는 것입니다.
4. H(저산소) 트리거 문: 에너지 부족이 칼슘 조절을 무너뜨린다
H의 문은 세포가 '산소'를 못 받을 때 열립니다. 세포는 산소를 써서 ATP를 만듭니다. ATP는 세포의 에너지 화폐입니다. 모든 세포 활동에 ATP가 필요합니다. 그런데 산소가 부족하면 ATP 생산이 줄어듭니다.
칼슘 항상성도 ATP에 의존합니다. 세포는 칼슘 농도를 낮게 유지해야 합니다. 세포 안의 칼슘 농도는 세포 밖보다 1만 배나 낮습니다. 이 농도 차이를 유지하려면 칼슘을 계속 밖으로 내보내야 합니다. 이 일을 하는 것이 Ca²⁺-ATPase라는 펌프입니다.
펌프를 돌리려면 ATP가 필요합니다. 산소가 부족해서 ATP가 줄어들면 펌프가 멈춥니다. 펌프가 멈추면 칼슘이 세포 안으로 밀려들어옵니다. 세포 안에 칼슘이 과부하됩니다.
세포 내 칼슘 과부하는 재앙입니다. 칼슘이 미토콘드리아에 쌓이면 발전소가 멈춥니다. 칼슘이 효소를 활성화시켜 세포 자체를 분해합니다. 세포가 손상되고 죽습니다.
H(저산소) 트리거 문은 여러 경로로 열릴 수 있습니다.
폐 질환이 있으면 산소 흡수가 안 됩니다. COPD 환자, 천식 환자, 폐섬유증 환자는 만성 저산소 상태입니다.
빈혈이 있으면 산소 운반이 안 됩니다. 헤모글로빈이 부족하면 산소를 실어 나를 수가 없습니다. 철결핍빈혈, 비타민B12 결핍빈혈, 만성질환빈혈 모두 조직 저산소를 일으킵니다.
순환이 안 되면 산소 전달이 안 됩니다. 심부전이 있으면 심장이 피를 제대로 밀어내지 못합니다. 말초혈관질환이 있으면 혈관이 막혀서 피가 안 돕니다. 운동을 안 하면 근육펌프가 작동하지 않아서 혈류가 정체됩니다.
수면무호흡은 특히 위험합니다. 밤마다 기도가 막히면서 산소포화도가 떨어집니다. 몇 초에서 몇 분간 호흡이 멈추고, 뇌가 깨어 호흡을 재개합니다. 이 과정이 밤새 수십 번에서 수백 번 반복됩니다. 반복되는 저산소는 심장과 혈관에 엄청난 스트레스를 줍니다.
H의 문은 이렇게 열립니다. 산소 부족에 칼슘이 세포로 과잉 유입되는 것입니다. 에너지가 없으면 칼슘을 통제할 수 없습니다.
네 개의 트리거 문은 서로 다른 방식으로 열립니다. 그러나 결과는 같습니다.
D(결핍)가 열리면 혈중 칼슘이 떨어집니다. 섭취가 부족하거나, 흡수가 안 되거나, 자극이 없어서.
I(염증)가 열리면 혈중 칼슘 소비가 늘어납니다. 면역 반응에 칼슘이 동원되고, 파골세포가 활성화됩니다.
A(산증)가 열리면 혈중 칼슘이 중화에 쓰입니다. 산을 잡기 위해 뼈에서 알칼리 칼슘을 끌어냅니다.
H(저산소)가 열리면 칼슘 조절이 무너집니다. ATP 부족으로 펌프가 멈추고, 칼슘 분포가 교란됩니다.
어느 문이 열리든, 결국 PTH가 분비됩니다. PTH는 뼈에 신호를 보냅니다. 뼈에서 칼슘이 빠져나옵니다. 이것이 BCO, 뼈칼슘유출입니다.
네 개의 문은 서로 독립적이지도 않습니다. D가 열리면 I가 따라 열리기 쉽습니다. 영양이 부족하면 면역이 약해지고, 면역이 약해지면 감염에 취약해지고, 감염은 염증을 일으킵니다. I가 열리면 A가 동반되기 쉽습니다. 염증이 지속되면 대사 노폐물이 축적되고, 노폐물은 산성입니다. H가 열리면 I가 폭발합니다. 저산소 상태에서 조직이 손상되면 염증 반응이 터져 나옵니다.
이것이 DIAH의 본질입니다. 네 개의 트리거 문은 서로 연결되어 있고, 한 번 열리면 다른 문도 열기 쉬워집니다. 그리고 어느 문이 열리든, 출구는 하나입니다. 뼈에서 칼슘이 빠져나옵니다.
[표 6-1] DIAH 트리거 요약표
| 트리거 | 영문 | 한글 | 작용 | 설명 |
|---|---|---|---|---|
| D | Deficiency | 결핍 | 부족분을 뼈칼슘이 메운다 | 칼슘·비타민D·미네랄 부족, 물리자극 부족 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액 → 각종 세포로 공급 |
| I | Inflammation | 염증 | 염증 진화에 칼슘이 동원된다 | 염증 반응에 칼슘 대량 소비 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액 → 염증부위로 집중 |
| A | Acidosis | 산증 | 산 중화에 뼈가 희생된다 | 산성(pH↓) 중화에 알칼리 칼슘 사용 → 뼈에서 칼슘분해 보충 → 혈액 → 전신 pH 균형 |
| H | Hypoxia | 저산소 | 산소 부족에 칼슘이 세포로 과잉 유입된다 | 세포 산소부족 → ATP 감소로 Ca²⁺ 펌프 기능 저하 → 세포 내 칼슘 과부하 → 조직 손상 |
5. DIAH 깔때기 전체 흐름
이제 DIAH 사관문 깔때기의 전체 구조를 그려보겠습니다.
맨 위에는 요인들이 있습니다. 스트레스, 불안, 우울, 트라우마. 운동부족, 과식, 편식, 흡연, 음주. 낙상, 골절, 감염, 수술. 수만 가지 요인들이 DIAH 깔때기의 넓은 입구를 형성합니다.
이 요인들은 세 개의 층위로 나뉩니다. 1차 요인은 마음과 리듬의 문제입니다. 2차 요인은 습관의 문제입니다. 3차 요인은 급성 사건입니다. 나중에 자세히 설명하겠습니다.
요인들은 DIAH라는 네 개의 관문으로 흘러들어갑니다. 스트레스는 I-ST(스트레스성 염증)로, 운동부족은 D-PH(물리자극 결핍)와 H-CR(순환형 저산소)로, 과식은 I-MT(대사성 염증)와 A-DT(식이 산부하)로 연결됩니다.
관문을 통과한 요인들은 BCO(Bone Calcium Outflow, 뼈칼슘유출)라는 하나의 출구로 수렴합니다. 입구가 아무리 다양해도, 결국 같은 출구로 모입니다.
뼈칼슘유출 이후에는 칼슘 오배치가 일어납니다. 뼈에서 나온 칼슘이 혈액을 타고 돌아다니다가 엉뚱한 곳에 쌓입니다. 미세혈관벽, 관절, 신장, 뇌. 가면 안 되는 곳에 칼슘이 쌓입니다.
마지막으로 7M, 일곱 가지 기전적 결과가 나타납니다. 1M 폐열은 막히고 터지는 변화이고, 2M 둔화는 기능이 느려지고 떨어지는 변화이며, 3M 피폐는 신호가 덮이고 막혀 전달이 끊기는 변화입니다.
이어서 4M 경화는 조직이 굳어 탄력을 잃는 변화이고, 5M 범파는 칼슘 과부하가 겹치며 과증식과 팽창이 나타나는 변화이며, 6M 단절은 신경과 혈관, 조직의 연결이 끊어지는 변화이고, 7M 붕괴는 뼈와 치아 같은 경조직이 무너지는 변화로 정리됩니다.
[도표 6-1] DIAH 사관문 깔때기 전체 구조
| 층위 | 구성 요소 | 내용 |
|---|---|---|
| 요인의 바다 | 1차 요인 (마음/리듬) | 스트레스, 불안/우울, 수면장애, 고립/트라우마 |
| 요인의 바다 | 2차 요인 (습관) | 운동부족, 과식/편식, 흡연/음주, 좌식생활 |
| 요인의 바다 | 3차 요인 (급성사건) | 낙상/골절, 감염, 수술/입원, 사고/출혈 |
| DIAH 사관문 | D(결핍), I(염증), A(산증), H(저산소) | 4개의 관문으로 수렴 |
| BCO | 뼈칼슘유출 | 단일 출구 |
| MILC | 칼슘 오배치 | 혈관벽, 관절, 신장, 판막 |
| 7M 기전결과 | 1M폐열(막힘), 2M둔화(저하), 3M피폐(차단), 4M경화(굳음) | 병리적 발현 |
| 7M 기전결과 | 5M범파(과증식), 6M단절(끊어짐), 7M붕괴(무너짐) |
6. 왜 'DIAH 깔때기'인가
왜 하필 'DIAH 깔때기'라는 비유를 쓰는 걸까요? 세 가지 이유가 있습니다.
첫째, 입구는 요인이 수만 가지입니다.
의학 교과서를 펴보십시오. 고혈압의 위험요인은 무엇입니까? 가족력, 비만, 고염식, 운동부족, 흡연, 과음, 스트레스, 나이. 당뇨의 위험요인은 무엇입니까? 가족력, 비만, 운동부족, 고당식, 스트레스, 나이. 골다공증의 위험요인은 무엇입니까? 가족력, 저체중, 칼슘부족, 비타민D부족, 운동부족, 흡연, 과음, 스테로이드 사용, 폐경, 나이.
위험요인을 나열하면 끝이 없습니다. 그리고 많은 요인이 겹칩니다. 고혈압의 위험요인과 당뇨의 위험요인과 골다공증의 위험요인이 상당 부분 겹칩니다. 왜 그럴까요? 같은 DIAH 사관문 깔때기로 들어가기 때문입니다.
둘째, 중간 관문은 4개입니다.
수만 가지 요인들이 결국 D(결핍)·I(염증)·A(산증)·H(저산소), 네 개의 문으로 모입니다.
스트레스가 들어오면 어디로 갑니까? 코르티솔이 올라가고, 코르티솔은 염증을 유발하고, 염증은 I의 문을 엽니다. I-ST, 스트레스성 염증입니다.
운동부족이 들어오면 어디로 갑니까? 뼈에 자극이 없어지고, 이것은 D의 문을 엽니다. D-PH, 물리자극 결핍입니다. 동시에 근육펌프가 작동하지 않아 혈류가 정체되고, 이것은 H의 문을 엽니다. H-CR, 순환형 저산소입니다.
과식이 들어오면 어디로 갑니까? 혈당이 오르고 인슐린 저항성이 생기고, 이것은 I의 문을 엽니다. I-MT, 대사성 염증입니다. 동시에 산성 대사물이 축적되고, 이것은 A의 문을 엽니다. A-DT, 식이 산부하입니다.
요인이 아무리 다양해도, 결국 이 네 개의 문 중 하나를 통과합니다.
셋째, 출구는 1개입니다.
네 개의 관문을 통과한 요인들은 모두 같은 결과를 낳습니다. PTH가 분비되고, 뼈에서 칼슘이 빠져나옵니다.
입구가 스트레스였든 과식이었든 낙상이었든, 시간이 지나면 같은 출구로 수렴합니다.
모든 길은 로마로 통하듯, 모든 만성질환은 뼈칼슘유출로 통합니다. 어디서 들어가든 같은 곳으로 나옵니다.
이것이 왜 고혈압 환자에게 당뇨가 오고, 당뇨 환자에게 골다공증이 오고, 골다공증 환자에게 협심증이 오는지를 설명합니다. 같은 DIAH 사관문을 통과하고 있기 때문입니다.
당신의 이야기: DIAH 깔때기 안으로 빨려 들어간 사람들
이론을 계속하기 전에, 먼저 두 사람의 이야기를 들어보겠습니다. 이 이야기들은 DIAH 깔때기가 실제로 어떻게 작동하는지 보여줍니다.
추상적인 D(결핍), I(염증), A(산증), H(저산소)가 실제 삶에서 어떻게 나타나는지, 어떻게 연결되는지 보여줍니다.
1. 장면: 넘어진 뒤 "누움"이 길어진 70대
칠십이 세 여성 정모 씨는 평생 건강하게 살았습니다. 특별한 병 없이, 약 한 알 없이 살아온 것이 자랑이었습니다. 손자 손녀들을 돌보고, 매일 아침 공원을 산책하고, 교회 봉사활동도 했습니다.
어느 겨울날 새벽이었습니다. 화장실에 가려고 일어났는데 바닥이 미끄러웠습니다. 순간적으로 중심을 잃었고, 엉덩이부터 바닥에 부딪혔습니다. 통증이 심했습니다. 움직일 수가 없었습니다.
구급차를 불렀습니다. 병원에서 X-ray를 찍었습니다. 고관절 골절이었습니다. 대퇴골 경부, 그러니까 허벅지뼈가 골반과 연결되는 목 부분이 부러진 것입니다. 수술이 필요했습니다.
수술은 성공적이었습니다. 인공관절을 삽입했고, 의료진은 경과가 좋다고 했습니다. 문제는 그다음이었습니다.
수술 후 통증이 심했습니다. 움직이면 아팠습니다. 정모 씨는 움직이기가 두려웠습니다. 또 넘어질까 봐, 또 아플까 봐 두려웠습니다. 그래서 누워 있었습니다.
일주일이 지났습니다. 물리치료사가 와서 걸어보라고 했습니다. 그런데 다리에 힘이 없었습니다. 일주일 전만 해도 공원을 산책하던 다리가, 이제는 몸을 지탱하지 못했습니다.
이주일이 지났습니다. 다리 근육이 눈에 띄게 줄어들었습니다. 허벅지가 가늘어졌습니다. 일어서려고 해도 무릎이 후들거렸습니다.
한 달이 지났습니다. 정모 씨는 여전히 대부분의 시간을 침대에서 보냈습니다. 걷는 것이 무서웠습니다. 걷다가 또 넘어지면 어쩌나. 그 두려움이 다리를 묶었습니다.
석 달이 지났습니다. 정모 씨는 퇴원했지만, 예전의 정모 씨가 아니었습니다. 공원 산책은 꿈도 못 꿨습니다. 집 안에서도 지팡이 없이는 걸을 수 없었습니다. 손자 손녀를 돌보는 것은 상상도 못 했습니다.
여섯 달이 지났습니다. 정기 검진에서 골밀도 검사를 했습니다. 골다공증이 심해져 있었습니다. 골절 전보다 골밀도가 훨씬 떨어져 있었습니다. 의사는 고개를 저었습니다. "움직여야 합니다. 누워만 있으면 뼈가 더 약해집니다."
그런데 정모 씨는 이미 걷는 것이 두려웠습니다. 넘어질까 봐 두려웠습니다. 뼈가 약해져서 더 넘어지기 쉬운데, 넘어질까 봐 걷지 않고, 걷지 않으니 뼈가 더 약해지고. 악순환이었습니다.
1년이 지났습니다. 정모 씨는 또 넘어졌습니다. 이번에는 척추였습니다. 압박골절이었습니다. 다시 병원, 다시 침대, 다시 누움.
이것을 DIAH 경로시스템으로 읽으면 이렇습니다.
시작은 낙상이었습니다. 3차 요인, 급성 사건입니다. 낙상 자체는 불운이었을 수 있습니다. 바닥이 미끄러웠고, 새벽이라 어두웠고, 나이가 있으니 반사 신경이 예전 같지 않았습니다.
그러나 문제는 낙상이 아니었습니다. 문제는 낙상 후에 일어난 일이었습니다.
와상, 즉 누워 있는 상태가 D-PH(물리자극 결핍)를 열었습니다. 뼈는 압력을 받아야 유지됩니다. 서 있으면 체중이 뼈에 실리고, 걸으면 충격이 뼈에 전달됩니다. 이 자극이 뼈에 신호를 보냅니다. "자극이 있으니 뼈를 유지해라." 그런데 누워 있으면 이 신호가 끊깁니다. 신호가 없으면 뼈를 유지할 이유가 없습니다. 파골세포가 활성화되고, 뼈가 녹기 시작합니다.
동시에 와상은 H-CR(순환형 저산소)도 열었습니다. 다리 근육은 혈액을 심장으로 돌려보내는 펌프 역할을 합니다. 종아리 근육이 수축하면 정맥혈이 위로 밀려 올라갑니다. 이것을 근육펌프라고 합니다. 누워 있으면 근육펌프가 작동하지 않습니다. 혈류가 정체됩니다. 하지에 피가 고이고, 말초 조직에 산소 공급이 줄어듭니다.
D-PH와 H-CR이 동시에 열렸습니다. 두 개의 관문이 한꺼번에 열린 것입니다. 뼈에서 칼슘이 빠져나가는 속도가 배가 됐습니다. 골절이 진짜 위험이 아니었습니다. '눕는 것'이 진짜 위험이었습니다.
고관절 골절의 1년 내 사망률이 20~30%에 달한다는 연구가 있습니다. 골절 자체가 사람을 죽이는 것이 아닙니다. 골절로 인한 부동(不動) 상태가 사람을 죽이는 것입니다. 누워 있으면 폐렴에 걸리기 쉽습니다. 혈전이 생기기 쉽습니다. 근육이 빠지고 뼈가 약해집니다. 이 모든 것이 합쳐져서 생명을 위협합니다.
정모 씨의 이야기가 주는 교훈은 명확합니다. 넘어지지 않는 것도 중요하지만, 넘어진 후에 어떻게 하느냐가 더 중요합니다. 빨리 일어서야 합니다. 아파도, 두려워도, 움직여야 합니다. 누워 있는 것이 가장 위험합니다.
2. 장면: 수면무호흡으로 리듬이 붕괴된 50대
쉰세 살 남성 박모 씨는 코골이가 심했습니다. 결혼한 지 25년이 됐는데, 아내가 같은 방에서 잠을 잘 수 없을 정도였습니다. 처음에는 옆방에서 잤습니다. 나중에는 아예 다른 층에서 잤습니다. 그래도 코 고는 소리가 들린다고 했습니다.
박모 씨 본인은 잘 자는 줄 알았습니다. 눕자마자 잠들고, 아침에 일어나면 끝이니까요. 코골이가 심한 것은 알았지만, 자는 데 지장이 없다고 생각했습니다.
문제는 낮이었습니다. 낮에 피곤했습니다. 점심 먹고 나면 졸렸습니다. 회의 시간에 눈이 감겼습니다. 운전할 때 졸음이 왔습니다. 몇 번은 정말 위험한 순간도 있었습니다. 신호등 앞에서 눈을 감았다가 뒤차 경적 소리에 깬 적도 있었습니다.
왜 이렇게 피곤할까. 박모 씨는 자신이 게을러서, 나이가 들어서 그런 줄 알았습니다. 그래서 커피를 더 마셨습니다. 하루에 5잔, 6잔. 그래도 졸렸습니다.
피곤하니 운동할 엄두가 안 났습니다. 예전에는 주말마다 등산을 갔는데, 이제는 주말이면 소파에 누워 TV를 봤습니다. 움직이기가 싫었습니다. 몸이 천근만근이었습니다.
운동을 안 하니 살이 쪘습니다. 1년에 3kg, 2년에 5kg. 배가 나왔습니다. 목 주변에도 살이 붙었습니다.
살이 찌니 코골이가 더 심해졌습니다. 아내가 말했습니다. "요즘은 코 고는 것도 아니고 숨이 멈추는 것 같아. 무서워." 밤에 박모 씨의 숨소리를 들어보니, 코를 골다가 갑자기 조용해졌다가, 한참 후에 "푸하!" 하고 숨을 몰아쉬었다가, 다시 코를 골기 시작했습니다. 이 패턴이 반복됐습니다.
아내의 권유로 병원에 갔습니다. 수면다원검사를 받았습니다. 결과는 중증 수면무호흡이었습니다. 시간당 무호흡·저호흡 횟수가 40회가 넘었습니다. 밤새 300번 이상 숨이 멈추거나 약해졌다는 뜻입니다. 가장 낮을 때 산소포화도가 70%대까지 떨어졌습니다. 정상이 95% 이상인데, 70%대면 고산병 수준입니다.
의사가 말했습니다. "밤마다 에베레스트 베이스캠프에서 주무시는 겁니다. 그러니 낮에 피곤하죠."
그뿐이 아니었습니다. 건강검진에서 고혈압이 발견됐습니다. 수축기 혈압이 150을 넘었습니다. 부정맥도 있었습니다. 심방세동이었습니다. 심장이 불규칙하게 뛰고 있었습니다.
박모 씨는 놀랐습니다. 코골이가 심장에 영향을 준다고?
영향을 줍니다. 수면무호흡이 있으면 밤마다 이런 일이 반복됩니다. 기도가 막힙니다. 숨을 쉬려고 해도 공기가 안 들어옵니다. 산소포화도가 떨어집니다. 뇌가 위험을 감지합니다. 교감신경이 항진됩니다. 아드레날린이 분비됩니다. 심장이 빨리 뜁니다. 혈압이 올라갑니다. 그러다가 뇌가 깨어 기도를 엽니다. 숨을 몰아쉽니다. 산소가 다시 들어옵니다. 잠이 다시 듭니다. 그리고 또 막힙니다. 이 사이클이 밤새 수십 번, 수백 번 반복됩니다.
이것은 밤마다 스트레스 테스트를 받는 것과 같습니다. 심장과 혈관이 밤새 시달립니다. 몇 년, 몇십 년 이렇게 지내면 심장과 혈관이 망가집니다.
이것을 DIAH 코드로 읽으면 이렇습니다.
시작은 수면무호흡이었습니다. 1차 요인, 리듬의 문제입니다. 수면무호흡은 H-RS(호흡형 저산소)를 열었습니다. 밤마다 기도가 막히면서 산소포화도가 떨어지고, 조직이 산소를 못 받습니다.
동시에 수면무호흡은 I-ST(스트레스성 염증)도 열었습니다. 반복되는 저산소-재산소화는 산화스트레스를 일으킵니다. 조직이 손상되고 수리되는 과정에서 염증이 생깁니다. 밤마다 교감신경이 항진되면서 코르티솔이 올라갑니다. 만성적으로 높아진 코르티솔은 염증성 환경을 조성합니다.
H-RS와 I-ST가 동시에 열렸습니다. 두 개의 관문이 한꺼번에 열린 것입니다.
그런데 여기서 끝이 아니었습니다. 수면무호흡으로 인한 피로가 2차 요인을 유발했습니다. 피곤해서 운동을 안 했습니다. 운동을 안 하니 D-PH(물리자극 결핍)가 추가로 열렸습니다. 운동을 안 하니 살이 쪘습니다. 살이 찌니 I-MT(대사성 염증)가 추가로 열렸습니다.
코골이가 심장을 공격하고 있었습니다. 그것도 여러 경로로 동시에 공격하고 있었습니다.
3. 이 장면들이 말하는 것
두 장면에서 공통점이 보입니다.
첫째, 병명이 문제가 아닙니다. 경로가 문제입니다.
둘째, 나는 어디서 시작됐는가를 아는 것이 중요합니다.
정모 씨의 시작은 낙상(3차)이었습니다. 그러나 진짜 문제는 와상(D-PH + H-CR)이었습니다. 낙상을 막을 수는 없었을 수 있습니다. 그러나 와상을 막을 수는 있었습니다. 빨리 일어서면 됐습니다. 아파도, 두려워도, 움직이면 됐습니다.
박모 씨의 시작은 수면무호흡(1차)이었습니다. 코골이를 대수롭지 않게 여겼습니다. 그러나 수면무호흡이 H-RS와 I-ST를 열고 있었습니다. 수면무호흡을 치료했다면 연쇄반응을 막을 수 있었습니다.
자신이 어디서 시작됐는지 알아야 합니다. 어느 관문이 먼저 열렸는지 알아야 합니다. 그래야 어디를 막아야 하는지 알 수 있습니다.
DIAH 깔때기의 입구: 세 가지 층위
DIAH 깔때기의 입구로 들어오는 요인들은 수만 가지입니다. 그러나 이것들을 무작정 나열하면 의미가 없습니다. 같은 요인도 '어디서 시작됐는가'에 따라 성격이 다르기 때문입니다.
우리는 이것을 1차, 2차, 3차라는 세 개의 층위로 구분합니다. 이 구분은 단순한 분류가 아닙니다. 치료 전략의 출발점입니다.
