칼슘이 일으키는 일곱 가지 손상 (2)

앞 편에 이어 7M 손상 패턴을 계속 살펴봅니다. 본문·수치·인용은 원고 그대로입니다.

[도표 4] 3M 피폐 : 대표 임상 분포

자리	대표 임상	미세 차원 사건
췌장·근육 인슐린 신호	인슐린저항성·제2형 당뇨병	인슐린 수용체·인슐린 신호 통로 미세석회
갑상선·내분비선	갑상선기능저하의 일부·분비 신호 둔감화	분비 신호 통로 미세석회
혈관 내피	내피 기능 저하·고혈압 전 단계	칼슘-단백 입자가 내피 일산화질소 신호 손상
심장 전기 신호	부정맥의 일부 형태	심근 전기 전도 신호 미세 칼슘 침착
혈중 지질·칼슘 대사	고지혈증·고칼슘혈증	지질·칼슘 신호 항상성 둔감화

3M이 신호 차단의 패턴이라면, 이어지는 글의 4M은 굳어지는 패턴입니다. 신호 차원에서 구조 차원으로, 분자 신호의 봉쇄에서 조직의 굳어짐으로, 패턴이 옮아갑니다.

4M 경화 : 굳어진다

4M 경화는 인체의 조직(혈관 벽, 장기 실질, 결합 조직, 피부)이 본래 가지고 있던 탄성을 잃고 굳어지는 패턴입니다. 한국어로 풀면 굳어지는 사건입니다. 영문 명칭은 경화·강직·탄력 상실을 함께 표현하며, 기존 병리학에서는 섬유화·경화증·동맥경화로 분리되어 다루어 온 임상 현상을 한자리에 모은 통합 패턴입니다.

이 패턴은 노화와 만성질환에서 가장 흔하게 관찰되는 패턴이기도 합니다. 분과 의학에서 다루어 온 거의 모든 분야에 4M이 등장합니다. 심장내과는 동맥경화증과 고혈압을 다룹니다. 신장내과는 만성 신부전의 신장 경화를 다룹니다. 소화기내과는 간경변과 간 섬유화를 다룹니다. 류마티스내과는 강직성척추염과 류마티스 관절염의 굳음을 다룹니다. 피부과는 피부경화증과 경피증을 다룹니다. 호흡기내과는 특발성 폐섬유화증을 다룹니다. 분과별로 다른 진단명이지만, 자세히 들여다보면 모두 한 가지 사건의 다른 자리에서의 발현입니다. 조직의 세포외기질에 콜라겐이 과도하게 쌓이고, 그 자리에 미세석회가 함께 침착되어, 그 조직이 본래의 탄성을 잃고 굳어지는 사건입니다.

서로 다른 진단명이 같은 한 가지 패턴으로 묶이는 까닭도 같은 분자 차원의 사건에서 출발하는 데 있습니다. 미세혈관에 미세석회가 침착되어 흐름이 저하되면, 그 자리에서 만성 저산소가 만들어집니다. 만성 저산소에 노출된 세포는 보호 반응으로 콜라겐을 분비하고, 그 콜라겐이 조직 안에 누적됩니다. 동시에 같은 미세석회가 거시 차원으로 확장되면서 조직은 굳어 갑니다. 이 한 가지 메커니즘이 어느 자리에서 일어나느냐에 따라 임상명이 달라질 뿐입니다. 동맥에서는 동맥경화, 신장에서는 신장 경화, 간에서는 간경변, 척추에서는 강직성척추염, 피부에서는 피부경화증으로 표면화됩니다.

미국 알라바마대학교의 첸·자오·우 연구진이 미국 동맥경화 의학 학술지에 발표한 종합 검토는 한 가지 결정적 사실을 정리했습니다. 혈관 석회화와 동맥 경직은 단순히 함께 관찰되는 두 개의 별개 사건이 아니라, 하나의 분자 메커니즘으로 연결된 같은 사건의 두 측면이라는 것입니다. 그 검토가 정리한 메커니즘은 이렇습니다. 혈관 평활근 세포가 산화 스트레스, 고혈당, 칼슘-인 항상성 교란에 노출되면 정체성을 바꾸어 골 형성 세포처럼 행동하기 시작합니다. 그 세포가 분비하는 분자는 더 이상 혈관의 탄성을 유지하는 분자가 아니라, 뼈를 만드는 분자입니다. 그래서 혈관 벽에는 미세석회가 누적되고, 동시에 그 벽은 점점 굳어집니다. 죽상경화·당뇨병·만성 신부전이 모두 같은 한 가지 메커니즘(골 형성 전환)을 통해 4M 경화로 표면화된다는 것입니다.

한국 임상고혈압학회 영문 학술지에 발표된 한 종합 검토는 4M 경화의 임상적 귀결을 분명히 했습니다. 동맥이 굳어지면 그 자리에서 한 가지 임상 사건이 일어납니다. 수축기 혈압의 상승. 정상 동맥은 심장에서 혈액이 박출될 때 탄력적으로 늘어나서 압력의 충격을 흡수합니다. 그러나 굳어진 동맥은 늘어나지 못하고, 박출의 압력을 그대로 전달합니다. 그 결과 수축기 혈압이 상승합니다. 그 검토가 분명히 한 사실은 더욱 결정적입니다. 상승한 수축기 혈압이 다시 동맥 벽을 손상시키고, 그 손상 부위에 염증과 미세석회가 더 누적되어 동맥이 더 굳어지는 악순환이 형성됩니다. 동맥 경직과 수축기 고혈압은 한 방향의 인과 관계가 아니라 양방향의 악순환입니다. 우리가 분과 의학에서 따로 보아 온 두 임상 사건(동맥경화와 고혈압)이 본질적으로 같은 한 가지 사건의 두 측면이라는 것을 임상 데이터로 확인한 것입니다.

두 자료를 한 자리에 놓고 보면, 사실은 더욱 분명해집니다. 동맥경화·고혈압·간경변·신장 경화·피부경화증·강직성척추염·폐섬유화로 분과 의학에서 진단되어 온 임상 사건들은, 본체에서 모두 한 가지 사건의 발현입니다. 미세혈관 미세석회가 만성 저산소를 만들고, 그 만성 저산소가 콜라겐 과축적을 유도하며, 같은 자리에 미세석회가 거시 차원으로 누적되어 조직이 굳어지는 사건입니다. 4M 경화는 미세석회 이중봉쇄가 조직 차원에서 가장 흔하게 표면화되는 패턴입니다.

4M 패턴에 속하는 대표 임상 질환을 정리하면 다음과 같습니다. 임상에서 가장 자주 마주치는 만성질환의 큰 부분이 이 한 패턴 안에 모여 있습니다.

[도표 5] 4M 경화 : 대표 임상 분포

자리	대표 임상	미세 차원 사건
동맥·혈관	동맥경화증·죽상경화·고혈압·수축기 고혈압	혈관 평활근 세포의 골 형성 전환 + 미세석회
신장	만성 신부전·신장 경화·당뇨병성 신증	신장 미세혈관 석회 + 사구체 섬유화
간	간경변·간 섬유화·비알코올성 지방간	간 미세혈관 석회 + 콜라겐 과축적
척추·관절	강직성척추염·류마티스 관절염의 강직	관절·척추 결합조직 미세석회
피부·결합조직	피부경화증·경피증·전신 경화증	피부·결합조직 미세석회
폐	특발성 폐섬유화증·만성폐쇄성폐질환의 일부	폐 미세혈관 석회 + 폐포 콜라겐 과축적

4M 경화의 임상적 중요성은 빈도에 있습니다. 미세석회 이중봉쇄가 어느 자리에서 일어나든, 시간이 충분히 누적되면 그 자리는 굳어지는 방향으로 진행합니다. 그래서 노화와 만성질환의 다수가 결국 4M 경화의 모습을 가지게 됩니다. 동맥경화 환자의 혈관, 만성 신부전 환자의 신장, 간경변 환자의 간, 모두 본래의 탄성을 잃고 굳어진 조직입니다. 4M은 미세석회 이중봉쇄가 시간을 따라 누적된 결과의 가장 흔한 모습이며, 그래서 이 패턴은 임상에서 가장 빈번하게 진단되는 패턴입니다.

4M이 굳어지는 패턴이라면, 이어지는 글의 5M은 넘치고 터지는 패턴입니다. 굳어짐에서 넘침으로, 조직 차원의 강직에서 세포 차원의 과부하로, 패턴이 옮아갑니다.

5M 범파 : 넘치고 터진다

5M 범파는 세포 안으로 칼슘이 본래 허용된 양보다 더 많이 흘러 들어와 신호가 과잉으로 켜져, 그 결과 세포가 비대해지거나 과증식하거나 사멸하는 패턴입니다. 한국어로 풀면 넘치고 터지는 사건입니다. 영문 명칭은 칼슘의 범람·과부하·터짐을 함께 표현하며, 기존 병리학에서는 종양·비대증·세포사멸로 분리되어 다루어 온 임상 현상을 한자리에 모은 통합 패턴입니다.

5M 범파의 메커니즘은 앞 패턴들과 본질적으로 다릅니다. 1M의 폐쇄, 2M의 운동 둔화, 3M의 신호 차단, 4M의 굳어짐이 모두 흐름과 기능의 저하 방향이라면, 5M은 정반대로 신호의 과잉입니다. 정상 세포는 세포 안의 칼슘 농도를 매우 좁은 범위 안에서 정밀하게 조절합니다. 칼슘이 너무 적어도, 너무 많아도 세포는 정상 기능을 유지할 수 없습니다. 그런데 어떤 이유로 세포 안의 칼슘이 본래 허용된 양보다 많이 들어오면, 그 세포는 두 가지 갈림길에 서게 됩니다. 비정상적으로 비대해지거나 과증식하거나, 혹은 사멸의 길로 들어서거나. 어느 길로 가든 그 결과는 임상 사건입니다.

이 패턴은 분과 의학에서 매우 강력하지만 분리된 임상명들로 진단되어 왔습니다. 종양내과는 간세포암, 유방암, 전립선암, 다발성골수종을 다룹니다. 부인과는 자궁근종을 다룹니다. 비뇨기과는 전립선 비대증을 다룹니다. 심장내과는 심근비대와 심부전의 일부를 다룹니다. 분과별로 다른 진단명이지만, 모두 한 가지 분자 차원의 사건이 다른 자리에서 표면화된 것입니다. 세포 안의 칼슘 신호가 과잉으로 켜져, 그 신호를 받은 세포가 비대·과증식·사멸로 갈라지는 사건입니다.

서로 다른 진단명이 같은 한 가지 패턴으로 묶이는 까닭은 모두 같은 칼슘 과부하의 분자 사건에서 출발하기 때문입니다. 칼슘 신호는 정상 세포에서도 성장과 분열을 조절하는 핵심 신호입니다. 그러나 그 신호가 정밀한 조절을 잃고 만성적으로 과잉되면, 세포는 정상의 성장 한계를 넘어 비대해지거나 과증식하기 시작합니다. 그것이 어느 자리에서 일어나느냐에 따라 임상명이 달라질 뿐입니다. 간세포에서 일어나면 간세포암, 유방 상피 세포에서 일어나면 유방암, 전립선 세포에서 일어나면 전립선암 또는 전립선 비대증, 심근 세포에서 일어나면 심근비대로 표면화됩니다.

호주 애들레이드 플린더스대학의 알리·리치코프·배릿 연구진이 국제 암 의학 학술지에 발표한 종합 검토는 이 통합을 분명히 했습니다. 그 검토는 간세포암(임상명 HCC)의 시작과 진행, 전이의 모든 단계에서 약 20개의 칼슘 신호 단백질이 결정적인 역할을 한다는 것을 정리했습니다. 세포질, 소포체, 미토콘드리아 안에서 칼슘 농도를 조절하는 단백질들이 간암 세포의 성장·이동·사멸을 좌우합니다. 그 검토가 분명히 한 사실은 더욱 결정적입니다. 세포 안의 칼슘 신호 변화가 같은 세포를 과증식의 길로도, 사멸의 길로도 보낼 수 있다는 것입니다. 칼슘 신호의 강도와 지속 시간에 따라, 같은 세포가 종양 세포가 되기도 하고 사멸 세포가 되기도 합니다. 같은 분자 사건이 두 갈래의 임상 결과를 만든다는 것입니다.

미국 텍사스 사우스웨스턴 의학센터의 몰켄틴·루·안토스·올슨 등 연구진이 미국 생명과학 학술지 셀에 발표한 한 분자생물학 연구는 같은 사건이 심장에서 발현되는 모습을 분자 차원에서 분명히 했습니다. 그 연구는 심근 세포에 어떤 자극이 가해져 세포 안의 칼슘이 과잉으로 들어오면, 칼시뉴린이라는 칼슘 의존성 효소가 활성화되어 NF-AT3와 GATA4라는 두 전사 인자를 핵 안으로 이동시키고, 그 결과 심근 세포가 비대해지는 유전자 프로그램이 켜진다는 것을 보였습니다. 칼시뉴린을 약물로 차단하면 심근비대가 차단됩니다. 즉, 심근 세포의 비대는 단순히 압력이나 용적 과부하의 수동적 결과가 아니라, 세포 안의 칼슘 과잉이 능동적으로 켜는 분자 프로그램입니다. 이 발견은 심근비대가 종양 세포의 비대와 같은 분자 메커니즘(칼슘 신호의 과잉 활성화)에 의해 일어난다는 것을 분명히 했습니다.

간세포의 종양과 심근 세포의 비대를 한 자리에 놓고 보면 사실은 분명해집니다. 간암·유방암·전립선암·자궁근종·다발성골수종으로 종양내과·부인과·비뇨기과에서 진단되는 임상 사건들과, 심근비대로 심장내과에서 진단되는 임상 사건은, 본체에서 모두 한 가지 사건의 발현입니다. 세포 안의 칼슘 신호가 과잉으로 켜져, 그 세포가 비대·과증식의 방향으로 가는 사건입니다. 5M 범파는 미세석회 이중봉쇄가 세포 차원에서 신호 과잉으로 표면화되는 패턴입니다.

5M 패턴에서 자주 마주치는 임상 질환을 자리별로 정리하면 다음과 같습니다.

[도표 6] 5M 범파 : 대표 임상 분포

자리	대표 임상	미세 차원 사건
간	간세포암	간세포 칼슘 신호 과잉 → 종양 세포 전환
유방·여성 생식기	유방암·자궁근종	상피·평활근 세포 칼슘 신호 과잉
전립선	전립선암·전립선 비대증	전립선 세포 칼슘 신호 과잉
혈액·골수	다발성골수종	형질 세포 칼슘 신호 과잉
심근	심근비대·심부전의 일부	칼시뉴린 활성화 → 비대 유전자 프로그램

5M의 갈래는 두 방향입니다. 같은 칼슘 과잉이 어느 세포 환경 안에서 일어나느냐에 따라, 한쪽으로는 과증식(종양과 비대)의 길로, 다른 쪽으로는 사멸의 길로 갈라집니다. 이어지는 글에서 보게 될 6M은 사멸의 길 가운데서도 미세석회와 직접 연결된 단절형 사멸의 패턴입니다. 5M의 사멸이 칼슘 과부하 자체로 인한 직접 사멸이라면, 6M의 사멸은 통로의 단절로 인한 회로적 사멸입니다. 두 패턴은 결과만 비슷할 뿐, 본체의 사건은 분명히 다릅니다.

5M이 넘치고 터지는 패턴이라면, 이어지는 글의 6M은 끊기고 단절되는 패턴입니다. 넘침에서 끊김으로, 신호 과잉의 폭발에서 통로 단절의 절단으로, 패턴이 옮아갑니다.

6M 단절 : 끊기고 단절된다

6M 단절은 미세혈관이 미세석회로 폐쇄되어, 그 혈관이 공급하던 조직이나 신경 회로가 영양과 산소 공급으로부터 끊겨 사멸하거나 기능을 잃는 패턴입니다. 한국어로 풀면 끊기고 단절되는 사건입니다. 영문 명칭은 회로 단절·통로 차단·연결 손실을 함께 표현하며, 기존 병리학에서는 허혈성 괴사·소경색·혈관성 치매로 분리되어 다루어 온 임상 현상을 한자리에 모은 통합 패턴입니다.

6M 단절과 앞에서 본 5M 범파의 차이는 분명합니다. 5M의 사멸이 칼슘 과부하 자체가 세포 안에서 직접 일으키는 사멸이라면, 6M의 사멸은 그 세포로 가는 통로가 막혀서, 영양과 산소 공급이 끊겨서, 일어나는 회로적 사멸입니다. 5M이 세포 안의 사건이라면, 6M은 세포 밖, 즉 그 세포로 이어지는 미세혈관 통로의 사건입니다. 결과는 비슷할 수 있지만, 분자 차원의 출발점이 다른 두 패턴입니다.

이 패턴 역시 분과 의학에서 매우 다양한 임상명으로 흩어져 있습니다. 신장내과와 피부과는 석회증(의학 용어로 칼시필락시스)을 다룹니다. 신경과는 혈관성 치매, 다발성 뇌경색, 라쿠나 경색을 다룹니다. 혈관외과는 말초혈관질환의 후기 단계, 즉 발가락이나 손가락의 괴저를 다룹니다. 응급의학과는 급성 허혈성 괴사를 다룹니다. 안과는 망막혈관폐쇄로 인한 시력 상실을 다룹니다. 분과별로 다른 진단명이지만, 모두 한 가지 사건의 다른 자리에서의 발현입니다. 작은 혈관이 미세석회로 막혀, 그 혈관 너머의 조직이 영양과 산소 공급으로부터 끊기는 사건입니다.

서로 다른 진단명이 같은 한 가지 패턴으로 묶이는 까닭은 모두 같은 미세혈관 폐쇄의 분자 사건에서 출발하는 데 있습니다. 큰 혈관의 폐쇄가 1M 폐열을 만든다면, 미세혈관(곧 소동맥과 모세혈관)의 폐쇄는 6M 단절을 만듭니다. 두 패턴 모두 폐쇄가 출발이지만, 폐쇄가 일어나는 자리의 크기가 다르고 그 결과의 임상 모습이 다를 뿐, 본체의 사건은 같은 미세 차원의 칼슘 침착에서 출발합니다.

미국 국립의학도서관이 운영하는 스탯펄스 의학 정보 데이터베이스의 석회증 항목은 6M 단절의 가장 분명한 임상 사례를 정리했습니다. 석회증은 피부의 소동맥과 모세혈관의 매체층에 칼슘이 침착되어 그 혈관이 폐쇄되고, 그 혈관이 공급하던 피부와 피하 조직이 영양과 산소 공급으로부터 끊겨 통증, 궤양, 괴사로 진행되는 사건입니다. 그 자료가 분명히 한 사실은 결정적입니다. 1년 사망률이 50퍼센트를 넘을 정도로 치명적이며, 사망 원인의 대부분은 괴사 부위의 감염에서 시작되는 패혈증입니다. 즉, 미세혈관의 미세 차원의 사건이, 임상에서는 가장 치명적인 결과로 표면화됩니다. 작은 혈관에 침착된 작은 칼슘 결정이 한 사람의 목숨을 빼앗는 사건의 분명한 모습입니다. 석회증은 6M 단절의 가장 노골적인 임상 표본입니다.

미국 메이오 클리닉의 이노우에·슈에·카네키요 등 연구진이 분자신경퇴행 학술지에 발표한 종합 검토는 같은 사건이 뇌에서 발현되는 모습을 정리했습니다. 그 검토가 정리한 사실은 결정적입니다. 혈관성 치매와 알츠하이머가 따로 진행되는 두 사건이 아니라, 둘 다 뇌의 미세혈관 손상에서 출발하는 같은 사건이라는 것입니다. 뇌의 작은 동맥과 모세혈관이 손상되어 그 혈관이 공급하던 신경 회로가 영양과 산소 공급으로부터 끊기면, 그 회로의 신경 세포는 점진적으로 사멸합니다. 그 결과가 라쿠나 경색이고, 백질 변성이고, 미세 출혈이고, 누적되면 혈관성 치매와 알츠하이머의 분자 차원 기반이 됩니다. 그 검토는 뇌 소혈관 질환이 모든 치매의 약 20퍼센트를 직접 설명하고, 알츠하이머와 동반되어 인지 저하를 가속하는 비율은 그보다 훨씬 높다는 것을 정리했습니다. 즉, 우리가 분과 의학에서 따로 보아 온 신경퇴행 질환들이, 본체에서는 같은 한 가지 사건(뇌 미세혈관의 단절)에서 출발한다는 것입니다.

피부와 뇌의 사례를 함께 놓고 보면 사실은 분명합니다. 피부의 석회증과 뇌의 혈관성 치매와 사지의 괴저와 망막의 혈관 폐쇄로 분과 의학에서 진단되는 임상 사건들은, 본체에서 모두 한 가지 사건의 발현입니다. 미세혈관에 침착된 미세석회가 그 혈관을 폐쇄해, 그 혈관 너머의 조직이나 신경 회로가 단절되는 사건입니다. 6M 단절은 미세석회 이중봉쇄가 통로 차원에서 가장 치명적으로 표면화되는 패턴입니다.

6M 패턴이 임상에서 어떻게 표면화되는지를 자리별로 정리하면 다음과 같습니다.

[도표 7] 6M 단절 : 대표 임상 분포

자리	대표 임상	미세 차원 사건
피부·피하 조직	석회증·만성 궤양·욕창의 일부	피부 소동맥 미세석회 → 폐쇄 → 조직 괴사
뇌	혈관성 치매·라쿠나 경색·다발성 뇌경색·백질 변성	뇌 미세혈관 미세석회 → 폐쇄 → 신경 회로 단절
사지	말초혈관질환 후기·괴저·당뇨발	사지 미세혈관 미세석회 → 폐쇄 → 조직 괴사
망막	망막혈관폐쇄·시력 상실의 일부	망막 미세혈관 미세석회 → 폐쇄
장기 미세혈관	장기 미세경색·국소 허혈성 손상	장기 미세혈관 미세석회 → 폐쇄

6M이 끊기고 단절되는 패턴이라면, 이어지는 글의 7M은 무너지는 패턴입니다. 끊김에서 무너짐으로, 통로 단절의 회로적 사멸에서 뼈와 치아의 광물 음균형으로 인한 구조 붕괴로, 패턴이 옮아갑니다.

7M 붕괴 : 무너진다

7M 붕괴는 인체의 경조직, 곧 뼈와 치아와 척추의 광물 균형이 음(陰)의 방향으로 기울어 그 구조 자체가 물리적으로 약화되고 무너지는 패턴입니다. 한국어로 풀면 무너지는 사건입니다. 영문 명칭은 구조적 실패와 광물 음균형을 함께 표현하며, 기존 병리학에서는 골다공증, 골연화증, 척추분리증, 치아우식증, 치주염으로 분리되어 다루어 온 임상 현상을 한자리에 모은 통합 패턴입니다.

7M 붕괴는 앞의 여섯 패턴과 정반대 방향의 사건입니다. 1M 폐열, 2M 둔화, 3M 피폐, 4M 경화, 5M 범파, 6M 단절은 모두 한 가지 공통점을 가지고 있었습니다. 있어서는 안 될 자리, 곧 혈관과 연조직과 신호 분자 표면에 칼슘이 쌓여 있는 사건입니다. 그러나 7M은 정반대입니다. 있어야 할 자리, 곧 뼈와 치아에서 칼슘이 빠져 나가는 사건입니다. 같은 한 사람의 몸 안에서 칼슘이 한쪽에서는 잘못된 자리에 쌓이고, 다른 쪽에서는 마땅히 있어야 할 자리에서 빠져 나가는, 거꾸로 흐름이 동시에 진행되는 모순적 사건입니다. 그런데 이 모순은 물리적 실체의 이동을 추적하면 곧바로 풀립니다. 뼈에서 빠져 나간 그 칼슘이 같은 환자의 혈관과 연조직에 쌓이는 것입니다. 7M은 1M부터 6M까지의 패턴과 같은 한 사건의 반대편 끝입니다.

이 패턴 역시 분과 의학에서 매우 분리된 임상명들로 진단되어 왔습니다. 정형외과는 골다공증과 골연화증, 척추분리증과 척추전방전위증, 척추측만증을 다룹니다. 치과는 치아우식증과 치주염, 치조골 흡수를 다룹니다. 이 두 분과 의학은 진료 공간도 다르고, 다루는 환자의 호소도 다르고, 사용하는 영상 장비도 다릅니다. 그러나 7M의 관점에서 보면, 이 모든 임상명은 한 가지 사건의 다른 자리에서의 표면화입니다. 광물화된 거시 구조에서 칼슘과 인이 빠져 나가, 그 자리의 광물 균형이 음으로 기울어, 결국 그 구조가 물리적으로 약화되어 무너지는 사건입니다.

7M의 임상적 의미는 이 책 전체의 통합 메시지에 가장 가깝게 닿습니다. 분과 의학에서 따로 보아 온 두 사건, 곧 골다공증과 혈관 석회화는 본질적으로 별개의 질환이 아니라 한 가지 사건의 두 측면입니다. 한 환자의 뼈에서 빠져 나간 칼슘이 같은 환자의 혈관에 쌓이는 사건이라는 뜻입니다. 정형외과 환자에게 골다공증이 진단되는 그 시점에 같은 환자의 심장내과 검사에서 관상동맥 석회화가 진행하고 있다는 사실은 우연이 아닙니다. 두 사건은 같은 한 가지 칼슘 이동의 양 끝에서 동시에 표면화되는 동반 사건입니다. 의학에서 이를 칼슘 역설(calcium paradox) 또는 뼈-혈관 축 양극화라고 부릅니다.

미국 국립의학도서관이 운영하는 스탯펄스 의학 정보 데이터베이스의 부갑상선호르몬 생리 항목은 7M 붕괴의 분자 메커니즘을 분명히 정리했습니다. 그 자료에 따르면, 혈중 칼슘 농도가 떨어지면 목 앞쪽에 있는 부갑상선이 그 신호를 감지하여 부갑상선 호르몬(PTH)을 분비합니다. PTH는 뼈 안의 골세포에 결합하여 RANKL이라는 신호 분자의 발현을 증가시키고, 이 신호는 다시 골흡수세포를 활성화시켜 뼈를 분해합니다. 분해된 뼈에서 하이드록시아파타이트 결정의 칼슘이 혈중으로 방출되어 혈중 칼슘 농도가 정상으로 회복됩니다. 이 메커니즘은 그 자체로는 정상의 칼슘 항상성 유지 장치입니다. 그러나 그 자료가 분명히 한 사실은 결정적입니다. 이 메커니즘이 만성적으로 작동하면, 곧 뼈가 칼슘 저장고로 반복적으로 동원되면, 그 결과는 위험한 양의 칼슘이 뼈에서 빠져 나와 혈중으로 방출되고, 골다공증으로의 조기 이행과 골절 감수성의 증가가 일어난다는 것입니다. 정상의 항상성 메커니즘이 만성화되어 병리의 본체로 변하는 사건입니다.

영국 UCL 이스트만 치과대학의 아부 닐 등 다국적 연구진이 국제 나노의학 학술지에 발표한 종합 검토는 같은 사건이 분자 차원에서 어떻게 전개되는지를 정리했습니다. 그 검토는 결정적인 사실 하나를 분명히 했습니다. 뼈와 치아는 같은 광물, 곧 하이드록시아파타이트(Ca₁₀(OH)₂(PO₄)₆) 결정으로 만들어진 같은 종류의 경조직이라는 것입니다. 두 조직이 단단한 정도와 결정의 배열에는 차이가 있습니다. 치아 에나멜의 결정은 뼈의 결정보다 더 크고 더 정렬되어 있어 인체에서 가장 단단한 조직을 형성합니다. 그러나 두 조직 모두 평생에 걸쳐 광물화와 탈광물화의 동적 균형 안에 있고, 이 균형이 음의 방향으로 기울면 두 곳 모두 약화됩니다. 그 검토가 분명히 한 사실은 더욱 결정적입니다. 정형외과의 골다공증과 치과의 치아우식증·치주염은 분과 의학에서는 완전히 다른 질환으로 분류되지만, 분자 차원에서는 같은 한 가지 사건, 곧 하이드록시아파타이트 결정의 음균형 사건이라는 것입니다.

두 자료를 한 자리에 놓고 보면 사실은 분명합니다. 골다공증·골연화증·척추분리증·치아우식증·치주염으로 분과 의학에서 진단되는 임상 사건들은, 본체에서 모두 한 가지 사건의 발현입니다. 경조직(뼈·치아·척추)에서 광물이 음의 방향으로 기우는 사건입니다. 그리고 그 빠져 나간 광물이 같은 환자의 혈관과 연조직에 쌓여 1M부터 6M까지의 패턴으로 표면화됩니다. 7M 붕괴는 미세석회 이중봉쇄가 경조직 차원에서 표면화되는 패턴이며, 동시에 1M부터 6M까지의 모든 패턴과 같은 한 사건의 반대편 끝입니다.

7M 패턴이 분과 의학에서 어떤 임상명으로 표면화되는지 정리하면 다음과 같습니다.